Клиника диагностика и лечение инсультов головного мозга. Ишемический инсульт. Типы. Клиника. Лечение. Поддержание функций организма - основной этап лечения

Инсульт (инфаркт мозга) - это разновидность повреждения мозга в результате нарушения его кровоснабжения. Инсульт занимает третье место в структуре смертности в развитых странах после болезней сердца и онкологических заболеваний. Каждый третий инсульт приводит к летальному исходу. Среди выживших примерно половина стойко утрачивает трудоспособность. Инсульт - главная причина физической, интеллектуальной, эмоциональной, социальной и трудовой инвалидности.

Необходимо как можно быстрее вызвать скорую помощь, если вы заметили у человека внезапно возникшие признаки инсульта:

асимметрию лица, опущение уголка рта;

слабость в половине тела (можно увидеть, что в положении удерживания вытянутых рук одна рука опускается);

нарушение речи и сознания.

Даже если вышеописанные симптомы прошли через несколько минут или часов, необходимо обратится к врачу для обследования, т.к. возможно симптомы были проявлениями транзиторной ишемической атаки и вероятность развития «полноценного» инсульта в ближайшее часы очень высока.

Что такое ТИА?

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) , как и ишемический инсульт, характеризуется внезапной утратой функции части тела в результате прекращения кровоснабжения определенной части мозга. В отличие от инсульта симптомы нарушения функций полностью восстанавливаются в течение не более 24 часов. Это происходит потому, что закупорка артерии очень быстро устраняется, и питаемая артерией часть мозга не успевает погибнуть (подвергнуться инфаркту). Необходимо уделять особое внимание ТИА потому, что они являются «тревожным звонком» для пациента. Возникновение ТИА указывает на высочайший риск развития инсульта в ближайшие часы и дни. При быстром и адекватном обследовании и лечении можно предотвратить развитие инсульта, а значит - уменьшить риск смерти или инвалидности.

Почему возникает инсульт?

Ишемический инсульт является следствием закупорки артерии, питающей головной мозг. Для нормального функционирования мозга необходимо регулярное поступление кислорода и глюкозы, которые поступают в мозг с помощью кровотока. Если вследствие закупорки артерии доставка кислорода и глюкозы в ту или иную часть мозга прекращается, она перестает нормально функционировать. Если не восстановить кровоток в течение нескольких часов, ткань мозга может погибнуть, что приведет к стойкой утрате ее функции.

Геморрагический инсульт происходит в результате разрыва артерии и кровоизлияния в ткань мозга или же по его поверхности. Различают внутримозговое кровоизлияние, и субарахноидальным кровоизлияние – между мозгом и его оболочкой. В месте разрыва образуется скопление крови (гематома), которая сдавливает окружающую ткань мозга и препятствует ее кровоснабжению по другим сосудам. Поэтому, прилегающая к гематоме ткань мозга может погибнуть.

Лечение инсульта в EMC

В Центре лечения инсульта многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина, Москва, мультидисциплинарная команда специалистов круглосуточно оказывает помощь пациентам с острым инсультом.

Наши специалисты регулярно сотрудничают с ведущими российскими и зарубежными клиниками, проходят медицинские стажировки за рубежом, что позволяет пациентам EMC получать лечение, соответствующее высшим европейским и американским стандартам.

Time is brain! Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход инсульта. Максимальные шансы на восстановление, если лечение, направленное на восстановление нарушенного кровотока, начато в первые 4,5 часа от начала симптомов. Этот период называется «терапевтическое окно». Благодаря круглосуточной организации работы служб многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина, в том числе эндоваскулярной службы, обеспечивающей возможность механического удаления тромба из закупоренного сосуда, «терапевтическое окно» может быть расширено до 6-8 часов, в некоторых случаях до 24 часов.

Точный диагноз инсульта устанавливается на основании анализа симптомов и клинического опыта врачей-неврологов и подтверждается быстрыми высокоточными методиками визуализации, в частности КТ или «быстрой» 10-минутной МРТ, доступных 24 часа в сутки. Сразу после подтверждения диагноза мы проводим лечение, «растворяющее» тромб - внутривенный тромболизис. Параллельно пациентам проводится КТ-ангиография или МР-ангиография, при необходимости на МРТ определяется diffusion/perfusion mismatch для оценки потенциальной обратимости зоны ишемии. При наличии показаний пациенту проводится механическое удаление тромба (тромбэкстракция) или другое эндоваскулярное и нейрохирургическое лечение.

Мы никого не лишаем шанса на положительный исход, потому что ведем пациентов с острейшим инсультом как потенциальных кандидатов на механическую тромбэкстракцию, являющейся золотым стандартом лечения острого инсульта в мире с 2015 года, но пока не ставшей общепринятым стандартом в России.

Несмотря на высокотехнологичное оборудование российских инсультных центров, механическая тромбэкстракция при остром инсульте проводится крайне редко. Клиника лечения инсульта многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина - одна из немногих медицинских клиник, если не единственная в Москве, готовая 24 часа в сутки оказывать высокотехнологичное медикаментозное и хирургическое лечение инсульта.

Пациенты проходят лечение на специализированных нейро-койках отделения реанимации и интенсивной терапии, а затем в стационарных палатах многопрофильного госпиталя ЕМС на ул. Щепкина. Пациенты ведутся командой неврологов совместно с нейрореаниматологами, эндоваскулярными хирургами и нейрохирургами, терапевтами, кардиологами и другими специалистами. Во время пребывания в стационаре устанавливается тип и причина инсульта, и проводится соответствующее лечение, минимизирующее последствия произошедшего инсульта и защищающее от повторного инсульта или кровоизлияния.

Предоставляет возможность пребывания в одно- и двухместных комфортабельных палатах, круглосуточного наблюдения врачей, а также организации индивидуального сестринского поста. Комфортные условия пребывания, специалисты высочайшего класса и возможность размещения близких и родственников -

После завершения острого периода инсульта мы продолжаем амбулаторное ведение пациента мультидисциплинарной командой специалистов. В состав команды специалистов входят врачи по сосудистой неврологии, кардиологи, гематологи и эндоваскулярные нейрохирурги, реабилитологи, логопеды (), нейропсихологи, нейроурологи и другие специалисты. Каждый случай обсуждается коллегиально, и принимается решение для каждого конкретного пациента. При необходимости пациентам проводятся хирургическое лечение (например, эндартерэктомия при значимом сужении сонной артерии), эндоваскулярная хирургия (например, для установки стента и раскрытия суженной артерии) или проводится специальная лекарственная терапия в соответствии с конкретной ситуацией. Ведь самое главное после произошедшего инсульта - это минимизировать последствия случившегося инсульта и риски повторного инсульта путем правильной профилактики.

Реабилитация после инсульта

Тяжесть состояния пациента с инсультом при отсутствии адекватно выстроенной программы лечения, сочетающей непрерывную совместную работу врача-невролога и реабилитолога, часто приводит к осложнению состояния пациентов и увеличивают риск инвалидности.

Начальная реабилитация начинается с первых дней инсульта - лечение положением, пассивные упражнения и дыхательная гимнастика. Активные мероприятия по восстановлению начинаются индивидуально и зависят от тяжести состояния. После стабилизации и купирования острого состояния крайне важно в кратчайшие сроки приступить к восстановительному лечению пациента, избавляя его от последствий острых состояний (например, параличей, парезов), что способствует значительному улучшению качества жизни пациента, повышению его социальной адаптации.

Тактика восстановительного лечения определяется неврологом совместно с реабилитологом. на протяжении многих лет занимаются восстановлением пациентов после тяжелых неврологических состояний, используя самое современное физиотерапевтическое оборудование и новейшие технологии нейрореабилитации.

Методики, применяемые врачами-реабилитологами ECSTO:

Прикладная кинезотерапия:

техника Брунстромма с целью коррекции паттернов движения;

техника Бобита с целью фасилитации мышечных волокон с применением наружных раздражителей;

PNF на верхние/нижние конечности с целью отработки правильных паттернов движения, отработка статического/ динамического баланса стоя/сидя с применением окружающих пациента объектов для улучшения координации/проприоцепции;

различные виды растяжек с целью повышения/ понижения тонуса (актуально при инсультах).

Массаж и мануальная терапия

Аппаратная физиотерапия:

инфракрасная лазеротерапия;

низкочастотная магнитотерапия;

обезболивающая электротерапия (СМТ, ДДТ, СКЭНАР-терапия, интерференционные токи);

нервно-мышечная элекстростимуляция для лечения параличей, центральных и периферических парезов;

теплолечение (парафино-озокеритовые аппликации).

Лечебная гимнастика , в т.ч. система Биодекс-баланс для устойчивости вертикального положения, улучшения равновесия.

Кинезиотейпирование

Использование кинезиологического тейпирования (кинезиотейпирования) позволяет создать физиологическое положение парализованной конечности. Кинезиотейпирование широко применяется в нейрореабилитации, в том числе в реабилитации после инсульта в комплексе с основными методами лечения для:

улучшения сенсорного контроля при его недостаточности;

стабилизации суставов паретичных конечностей;

активизации паретичных мышц;

осуществления установочной позиции конечности при парезах.

Прохождение нейрореабилитации в условиях возможно как в амбулаторном, так и стационарном режиме. Стационар предоставляет возможность пребывания в одно- и двухместных комфортабельных палатах, круглосуточного наблюдения врачей, а также организации индивидуального сестринского поста. Комфортные условия пребывания, специалисты высочайшего класса и возможность размещения близких и родственников - все это способствует максимальной результативности лечения и скорейшему выздоровлению пациента.

Лечение инсульта — комплекс мероприятий, направленных на устранение последствий острого нарушения мозгового кровообращения у больных, предлагаемый ведущими медучреждениями Москвы. Поражение нервных клеток чаще всего происходит поздним вечером или утром и требует экстренной медицинской помощи, от оперативности и качества которой зависит прогноз восстановления после инсульта.

Показания и противопоказания

Медики различают ишемический и геморрагический инсульт.

• Первый — инфаркт мозга — наиболее распространен и провоцируется закупоркой сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, перекрывающей доступ крови к мозгу.
• Второй — внутримозговая гематома, вызванная высоким артериальным давлением, которое влечет за собой повреждение сосуда или его аневризму с последующим кровоизлиянием в мозг.

При первых признаках инсульта следует вызывать скорую помощь. Основные симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• онемение или паралич лицевых мышц, одной или всех конечностей;
• резкое ухудшение речи, слуха и зрения;
• головокружение, головная боль;
• изменение походки, потеря координации или равновесия.

Чтобы распознать припадок, следует обратить внимание на:

• речь человека, которая без объективных причин станет несвязной;
• мимику — улыбка потеряет симметрию, а при разговоре уголки губ будут находиться на разной высоте;
• рукопожатие — человек не сможет поднять вверх руку или крепко сжать ее.

Решение о начале лечения следует принимать взвешенно, поскольку ряд противопоказаний, среди которых отмечают печеночную и сердечную недостаточность, тяжелую форму сахарного диабета и серьезные нарушения психики, снижают результативность поддерживающих мер. Цены на лечение инсульта в Москве варьируются в зависимости от клиники, в прайс-листе которой указано, сколько стоит каждый вид процедур и комплексные лечебно-восстановительные мероприятия .

Как проводится?

Эффективность лечения инсульта в лучших клиниках Москвы прямо пропорциональна оперативности обращения за медицинской помощью . Специалисты медучреждения определяют вид заболевания, оценивают степень поражения мозга, для чего применяют следующие разновидности лабораторной и инструментальной диагностики:

• МРТ и КТ;
• анализы крови;
• УЗИ сонных артерий;
• эхокардиографию и артериографию.

Дальнейшее лечение состоит из трех этапов: неотложная медпомощь (непосредственно после приступа), терапия в стационаре (в первые дни после инсульта) для снижения риска смертности, профилактика повторного инсульта и дальнейшая реабилитация. Терапевтические процедуры в стенах стационара зависят от типа поражения мозга. Для устранения последствий ишемического инсульта медики назначают препараты, растворяющие тромб, корректирующие кровообращение в сосудах головного мозга. Геморрагический приступ требует оперативной остановки кровоизлияния посредством стероидов, барбитуратов и прочих фармпрепаратов, или хирургического удаления тромба, оказывающего давление на мозг. Проверенную эффективность имеют лечебная гимнастика и массаж, благодаря которым удается быстрее вернуть утраченные функции организма.

Последующее лечение и осложнения

Согласно отзывам пострадавших от инсульта, лечение последствий приступа в Москве в зависимости от степени поражения длится от нескольких дней до полугода . В последующие месяцы больной регулярно наблюдается у врача и систематически обследуется. В ходе реализации восстановительных мер врачи-реабилитологи назначают курс лечебных мероприятий, включающий:

• кинезиотерапию или ЛФК — восстановление двигательной активности и навыков самообслуживания;
• массаж — разминание, растирание и легкое поглаживание мышц, направленное на поддержание их тонуса;
• обезболивание — лазеротерапию, магнитотерапию и электротерапию, купирующие болевые симптомы и улучшающие микроциркуляцию крови;
• речевую реабилитацию — занятия с логопедом, во время которых больной вновь учится говорить, считать и писать;
• социальную и психологическую адаптацию, реализуемую при содействии друзей и родственников пациента и психолога, который помогает настроить пострадавшего на положительный лад.

В медцентрах Москвы стоимость лечения нарушений мозгового кровообращения зависит от объема и числа лечебно-диагностических процедур, использованных фармпрепаратов, квалификации медперсонала, возраста пострадавшего от инсульта и длительности пребывания его в стационаре.

Где лечат инсульт в Москве?

Лечение инсульта стоит доверять ведущим неврологам, психологам, массажистам и реабилитологам в больницах Москвы , владеющих опробированными методиками остановки кровоизлияния и устранения тромбов, профилактики повторного сбоя и результативной реабилитации.

Из трех существующих типов инсультов ишемический – самый распространенный, он встречается в 80% случаев. Прочие 20% приходятся на субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический инсульт.

Инсульт особенно опасен последствиями: нарушение когнитивных и неврологических функций, паралич, проблемы с устной и письменной речью и др.

Формы ишемического инсульта

Выделяют несколько классификаций инсульта: по причине появления, по степени поражения тканей мозга и по степени тяжести.

• Причины появления:
• Лакунарный – синдром поражает участок тканей размером до 15 мм и сопровождается небольшим количеством неврологических симптомов
• Тромбоэмболический – возникает из-за закупоривания кровеносного сосуда тромбом
• Гемодинамический – в данном случае спазм сосудов является длительным, и клетки мозга перестают получать необходимые питательные вещества
• Степени поражения головного мозга:
• Транзиторная атака – очаг поражения небольшой, а неврологические признаки быстро исчезают
• Малый – функции мозга восстанавливаются в течение 21-х суток
• Прогрессирующий – его неврологические признаки появляются не одномоментно и накапливаются со временем, после лечения некоторые из этих симптомов могут сохраниться
• Обширный – признаки его появления фиксируются в течение длительного времени, в том числе и после проведенного лечения
• Степени тяжести поражения
• Легкая – симптомы слабо выражены и пропадают в течение нескольких суток
• Средняя – признаки проявляются, но не сопровождается расстройством сознания
• Тяжелая – в этом случае сознание угнетено, а ткани мозга сильно повреждены

Причины возникновения ишемического инсульта

К причинам возникновения инсульта относятся такие заболевания и нарушения функционирования организма, как:

• Гипертония
• Ишемическая болезнь сердца
• Аритмия
• Нарушение свертываемости крови
• Различные заболевания сосудистой системы
• Патологии сосудов шеи и головы
• Мигрень
• Заболевания почек
• Сахарный диабет
• Атеросклероз
• Ожирение
• Тромбофлебит

Также в группе риска находятся следующие люди:

• Много и часто курящие
• Испытывающие постоянные психоэмоциональные перегрузки
• Перенесшие кровопотерю
• Страдающие хроническими головными болями
• Чрезмерно употребляющие алкоголь
• Регулярно переедающие

Особенно риску появления ишемического инсульта на фоне вышеперечисленных факторов подвержены мужчины и женщины от 50-ти лет.

Основные симптомы

Признаки ишемического инсульта складываются из общих признаков, характерных для всех видов инсульта, и симптомов, которые отражают характер и локализацию повреждений тканей головного мозга.

• Общие симптомы:
• Лихорадка
• Рвота и тошнота
• Потеря сознания
• Головная боль
• Проблемы с ориентацией в пространстве
• Ишемические очаговые симптомы:
• Невозможность совершать движения конечностями или некорректные движения
• Головокружение
• Речевые сложности – проблемы с чтением, говорением, пониманием сказанного, написанием, счётом
• Зрительная дисфункция – внезапное ухудшение, двоение в глазах
• Нарушение функции глотания
• Невозможность совершить простые бытовые действия (расчесаться и т. д.)
• Возникновение амнезии и иных серьезных нарушений памяти
• При поражении левого полушария также может возникнуть паралич
• При поражении височной доли – депрессия, нарушения когнитивных и логических функций

Диагностика инсульта

Квалифицированный врач-невролог может определить наличие инсульта довольно быстро. Но, чтобы назначить максимально эффективное лечение, ему необходимо выявить как локализацию поражения, так и причины его появления, сопутствующие заболевания. Для этого используются следующие диагностические процедуры и оборудование:

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография
• Допплеровское УЗИ сосудов головного мозга
• Компьютерная томография (КТ)
• Церебральная ангиография с использованием контрастного вещества
• Биохимия крови на сахар и холестерин
• ЭХО-КГ
• Электроэнцефалограмма
• Коагулограмма (анализ свертываемости крови)

Ишемический инсульт головного мозга – лечение

Поскольку данное явление нарушает работу мозга, то ишемический инсульт требует лечения, которое будет комплексным и длительным. В противном случае может возникнуть отек, тромбоэмболия и другие негативные последствия.

• Пациента в остром состоянии направляют в палату или реанимацию
• В первую очередь медицинский персонал восстанавливает работу дыхательной и кровеносной систем
• При необходимости может быть проведено хирургическое вмешательство для удаления тромба
• Также для разжижения тромба могут использоваться лекарственные средства
• В целом, в процессе лечения пациента используются такие типы препаратов: антикоагулянты, средства для разжижения крови, вазоактивные препараты, антиагреганты, ангиопротекторы, нейротрофики, антиоксиданты

Помните, все средства должен назначать врач. Заниматься самолечением опасно!

Питание после инсульта

Если пациенту поставлен диагноз «инсульт ишемический», лечение не должно ограничиваться только нахождением в стационаре. Важную часть борьбы с последствиями инсульта составляют правильное питание и реабилитационные мероприятия.

Необходимо включить в рацион такие продукты, как:

• Нежирные рыба, мясо и морепродукты (отварные)
• Овощи (капуста, шпинат, свекла и др.)
• Ягоды (черника, клюква и т. д.)
• Фрукты
• Молочные продукты
• Растительное масло

• Жареного
• Копченого
• Жирного
• Блюд с большим количеством специй
• Мучных продуктов

Также необходимо снизить количество соли в пище.

Важно помнить, что после перенесенного инсульта нужно избавиться от вредных привычек (курение, прием алкогольных напитков).

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Поскольку инсульт может повлечь за собой множество негативных последствий (нарушение речевых навыков, памяти, когнитивных функций, паралич), реабилитационные процедуры лучше проходить в специализированном учреждении (санатории). Для восстановления ряда функций необходимо обратиться к профессионалам:

• Логопед – для восстановление речевых и графических навыков
• Специалист по лечебной физкультуре – для улучшения координации движений и двигательной функции
• Специалист по физиотерапевтическим процедурам (электростимуляция, рефлексотерапия и др.) – для ускорения регенерации нервных тканей и улучшения кровоснабжения
• Врачи-неврологи и психологи – для устранения когнитивных и эмоциональных нарушений, восстановления памяти

Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга

При сохранении сопутствующих заболеваний или других факторов риска ишемический инсульт может возникнуть повторно. Поэтому необходимо:

• Регулярно проходить профилактическое обследование кровеносной системы, сердца
• Вовремя лечить гипертонию и иные сопутствующие заболевания
• Незамедлительно обращаться к врачу при появлении недомогания
• Придерживаться здорового образа жизни и правильного питания

Ежегодно в России более полумиллиона человек переносят инсульт. При этом вовремя обращаются к врачам лишь 18 процентов пациентов. В Москве для более эффективной борьбы с этой болезнью Департамент здравоохранения на базе сосудистых центров создал инсультную сеть оперативной помощи. В декабре в клиниках сети начнут проводить первые операции по экстренному удалению тромбов. Накануне Дня борьбы с инсультом, который отмечают 29 октября, главный невролог столицы Николай Шамалов рассказал о том, как распознать коварную болезнь и на какую помощь могут рассчитывать москвичи.

- Николай Анатольевич, расскажите, много ли инсультов случается в Москве?

В Москве ежегодно более 42 тысяч человек попадают в больницу с острыми нарушениями мозгового кровообращения, к которым относятся не только инсульты, но и транзиторные ишемические атаки, то есть то, что в народе называется микроинсультом.

К врачу важно попасть в первые 4,5 часа после проявления признаков болезни

Инсульт тесно связан с возрастом: чем старше человек, тем выше риск. Например, у людей старше 55 лет каждое последующее десятилетие жизни удваивается риск получить инсульт. Наиболее распространённым типом является ишемический инсульт (вызванный тромбом сосуда), на его долю приходится примерно 70–80 процентов пациентов. Примерно у 15 процентов пациентов происходит геморрагический инсульт (кровоизлияние). Ну и 7­–15 процентов пациентов в разные периоды попадают к врачам с транзиторными ишемическими атаками. Микроинсульты больные переносят легче, но это предвестник серьёзной болезни, поэтому они требуют особого внимания.

Инсульт лидирует среди всех болезней по инвалидизации людей, это мировая статистика, и наша страна не исключение. Это и медицинская, и социальная проблема.

- А в чем социальная составляющая проблемы?

К сожалению, эта болезнь нередко приводит человека к полной или частичной утрате двигательных, коммуникативных и социальных навыков. Это ложится тяжёлым бременем и на пациента, и на его близких, и на государство, естественно, поскольку требуются дополнительные средства для поддержания, для лечения, реабилитации людей, которые перенесли инсульт. Тариф на лечение составляет 120 тысяч рублей. В него входят все процедуры, медикаменты, уход и реабилитация, которые проводят в городских медучреждениях. Эти услуги оплачиваются за счёт бюджета, лечение предоставляется по полису ОМС.

Эксперты говорят о том, что для успешного лечения важно как можно скорее обратиться к врачу при первых признаках инсульта. Однако успевают это сделать лишь 18 процентов пациентов. Почему так происходит?

К врачу важно попасть в первые 4,5 часа после проявления признаков болезни. Это то терапевтическое окно, которое позволяет медикам наиболее эффективно произвести тромболизис - растворить тромб с помощью препаратов. Врачи быстрее справятся с тромбом, кровоток будет восстановлен, а это значит, что мозг не успеет серьёзно пострадать.

Проблема поздних обращений связана с очень низкой информированностью населения, с низкой грамотностью населения в отношении симптомов инсульта.

Особенность его заключается в том, что нет болезненных ощущений, даже голова очень часто не болит. А боль - это очень мощная сторожевая реакция для человека, именно из-за неё он незамедлительно обращается за медицинской помощью. При инсульте наиболее часто возникают односторонняя слабость в руке, в ноге, асимметрия лица. Могут появляться нарушения речи, снижение (ощущение онемения) чувствительности в руке и в ноге с одной стороны тела. Безболезненность симптомов приводит к тому, что человек решает отлежаться дома, пойти к врачу позже. То есть, к сожалению, большинство людей затягивают с обращением, так как, во-первых, не знают симптомов инсульта, а во-вторых, просто потому, что нет острого, яркого сигнала в виде боли, как это бывает при какой-то другой болезни.

Как в Москве решается проблема с информированием населения о симптомах этого заболевания? Есть ли эффект от этого информирования?

Департамент здравоохранения проводит очень большую работу, связанную с информированием населения через СМИ. В поликлиниках работают школы инсульта, где врачи регулярно рассказывают о симптомах заболевания, его лечении и реабилитации. Также в поликлиниках раздают информационные материалы в виде листовок, брошюр, буклетов. Ближайшие занятия, например, состоятся 29 октября - в День борьбы с инсультом. В этот же день во всех центрах здоровья городских поликлиник можно будет проконсультироваться у врачей-неврологов, сделать ультразвуковое исследование магистральных сосудов головы и скрининг на выявление факторов риска развития инсульта.

Безусловно, врачебное сообщество для информирования людей задействует и социальные сети. Так, в соцсетях распространены советы, баннеры и картинки для привлечения внимания, где перечислены признаки инсульта.

Хотел бы отметить, что в Москве выросло количество людей, проинформированных об этой болезни, её симптомах и способах лечения. Среди тех, кто обращается за помощью к медикам в первые 4,5 часа, уже 24 процента, что на шесть процентов больше по сравнению с данными прошлого года.

- Расскажите, какую помощь получают пациенты в Москве, есть ли инновационные методы борьбы с инсультом?

Помощь больным с инсультом оказывают региональные и первичные сосудистые отделения. Именно туда, в сосудистые центры, госпитализируют пациента для удаления тромба или для нейрохирургической операции при кровоизлиянии. Затем в зависимости от произошедших изменений (есть ли сложности с речью, движением, восприятием информации), вызванных инсультом, начинается лечение и реабилитация пациента в стационаре. Реабилитация продолжается и после выписки, пока она даёт эффект.

В ближайшее время в сосудистых центрах будет внедрён новый метод лечения пациентов с ишемическим инсультом, который называется «тромбоэкстракция». Сейчас тромб в сосуде растворяют с помощью препаратов, проводят тромболизис. Суть нового метода заключается в том, что при помощи специальных инструментов при малоинвазивных операциях (с минимальным вмешательством. - Прим. mos.ru ) будут проводить хирургическое удаление тромбов. Новая методика, так же как и тромболизис, рекомендована мировым экспертным сообществом как наиболее эффективная.

В ряде московских стационаров на первых этапах это будет восемь отделений, первые хирургические удаления тромбов пройдут уже в декабре этого года. Врачи, медсёстры и персонал сосудистых центров завершают обучение новому методу. Таким образом, инсультная сеть Москвы готова к работе.

В ближайшее время в сосудистых центрах будет внедрён новый метод лечения пациентов с ишемическим инсультом

- Как именно делают тромбоэкстракцию и каким пациентам она показана?

Бригады скорой медицинской помощи получат определённые критерии, согласно которым они будут эвакуировать пациента в подразделение инсультной сети для возможного выполнения тромбоэкстракции.

Прежде всего она сможет помочь больным с ишемическим инсультом без грубых нарушений сознания, но с довольно тяжёлым двигательным дефицитом (парализацией. - Прим. mos.ru ). То есть это те ситуации, когда у нас есть основания на догоспитальном этапе предполагать закупорку крупной артерии - той самой, которая является мишенью тромбоэкстракции.

Операция будет напоминать установку стента коронарных артерий, которую делают пациентам с инфарктом. Через прокол в области паха пациенту с помощью длинного инструмента введут специальный стент. Только путь этого стента пойдёт не к сердцу, а к мозгу. Стент сможет захватить тромб, чтобы врачи извлекли его из сосуда. Также будут использовать катетеры, которые вытягивают тромб из сосуда.

Нужно как можно раньше позвонить, вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Нельзя ни есть, ни пить, ни курить, ни ходить. Лучше лечь и дожидаться прибытия бригады врачей. Если человек находится без сознания, его нужно повернуть на бок, чтобы не дать ему задохнуться при возможном приступе рвоты. И ни в коем случае не давать лекарства

Тромбэкстракция позволяет полностью удалить тромб, такие операции сокращают смертность от инсульта по всему миру, после них пациенты лучше восстанавливаются.

В России примерно 19 процентов пациентов с инсультом умирают, 30 процентов пациентов остаются лежачими после болезни, ещё 30 процентов пациентов не в полной мере возвращаются к полноценной жизни, остальным удаётся полностью восстановиться. Мы надеемся, что с применением новой методики тех, кто выживает и восстанавливает здоровье, станет больше.

- Есть ли способ минимизировать ущерб от этой болезни при выявлении первых симптомов?

Нужно как можно раньше позвонить, вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Нельзя ни есть, ни пить, ни курить, ни ходить. Лучше лечь и дожидаться прибытия бригады врачей. Если человек находится без сознания, его нужно повернуть на бок, чтобы не дать ему задохнуться при возможном приступе рвоты. И ни в коем случае не давать лекарства.

У многих пациентов при инсульте возникает нарушение глотания, и таблетки, вода, пусть даже маленький глоточек, могут попасть в лёгкие. Из-за этого потом возникнет пневмония. Это тяжёлое осложнение, зачастую может быть фатальным. Простейшими действиями можно предотвратить уже развитие осложнений.

Когда врачи приедут, им надо быстро и коротко рассказать всё, что вы знаете о начале болезни, с указанием точного времени начала заболевания.

А как часто нужно обследоваться, чтобы держать под контролем свои сосуды и отслеживать вовремя образование холестериновых бляшек, тромбов?

Во-первых, нужно регулярно проходить диспансеризацию. Во-вторых, регулярно измерять свое артериальное давление и, если оно выше нормального значения, выше 130 на 80, обращаться к участковому терапевту, чтобы понять, что является причиной и как с этим дальше бороться. В-третьих, людям старше 40 лет следует регулярно, не реже одного раза в год, следить за своим холестерином - делать биохимический анализ крови плюс проводить дуплексное исследование магистральных артерий головы. Такие мероприятия позволят на ранних стадиях выявить факторы риска и взять их под контроль. Все эти анализы и процедуры можно сделать бесплатно по назначению терапевта и невролога в любой столичной поликлинике.

Вот Вы собрались ехать в клинику. На нашем вебсайте у Вас получится узнать состав врачей, их квалификацию и кроме того адрес для посещения. Рекомендуем почитать мнение пациентов,. Все хотят чтобы их лечил главный врач. Прочитайте отрицательные впечатления, чтобы избегнуть ужасной ситуации. Впечатления от услуг в каждой больнице зависит от уровня подготовки персонала и также от класса оборудования, которое используется в диагностическом кабинете. Современое лечебное заведение может воспользоваться сложнейшим оснащением кабинетов. Не лишним заранее узнать, принимает ли в больнице профессор или другой доктор высочайшего класса.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга). Причины (этиология), патогенез ишемического инсульта. Клиника (признаки), диагностика ишемического инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате частичного или полного прекращения поступления крови в отдельные участки головного мозга по какому-либо из его сосудов.

Этиология, патогенез ишемического инсульта. Выделяют 3 основные группы причин ишемического инсульта.

1. Изменения стенок экстракраниальных и интракраниальных сосудов.

2. Эмболические поражения.

3. Гематологические изменения (Dorndorf W. 1975; Herrschaft H. 1976, и др.).

Наибольшие изменения сосудистой стенки. приводящие к данному заболеванию, наблюдаются при стойкой артериальной гипертензии различного генеза и атеросклерозе, затем следуют артерииты различной этиологии.

Основу эмболических поражений головного мозга (см. также тему ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ) составляет кардиогенная патология: ИБС и различные формы ее проявления (аритмии, ОИМ и др.), и пороки сердца.

Из гематологических осложнений первое место занимают заболевания, вызывающие нарушение реологических свойств крови: эрит-ремия (первичная и вторичная), гиперкоагуляционный синдром.

Клиника ишемического инсульта. Ишемический инсульт чаще возникает у пожилых людей. Наблюдается определенная взаимосвязь с психической и физической перегрузкой. Нередко ишемический инсульт развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней, может возникнуть во время сна.

Типичные предвестники инсульта. головокружение, кратковременное расстройство сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии конечностей и др.

Особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговой симптоматики над общемозговой.

В момент развития ишемического инсульта. а нередко и после него, сознание, как правило, не нарушается, головной боли нет или она слабая, симптомов раздражения мозговых оболочек нет, кожа лица и видимые слизистые оболочки бледные, температура тела нормальная или субфебрильная, ликвор не изменен. Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд поражен: передняя, средняя или задняя мозговые артерии, позвоночные артерии.

Отдельные виды ишемий локальных бассейнов на первоначальном этапе заболевания не всегда могут быть отдифференцированы друг от друга. В этих случаях диагноз устанавливается ретроспективно.

Диагностика в типичных случаях не вызывает затруднений.

К достоверным методам диагностики ишемического инсульта относятся MPT, KT, церебральная ангиография, люмбальная пункция.

Дифференциальная диагностика проводится с объемными процессами поражения головного мозга, геморрагическим инсультом, менингоэнцефалитом.

Геморрагический инсульт: клиника и диагностика

Геморрагический инсульт острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое развивается вследствие разрыва артерии и кровоизлияния в ткани мозга или субарахноидальное пространство. Данный недуг относится к группе сердечно-сосудистых заболеваний, и развитие его чаще всего обусловлено предшествующей патологией сосудов, гипертонией либо нарушением работы свертывающей системы крови.

Геморрагический инсульт. Клиническая картина

Отличительная черта данного типа инсульта внезапное начало, которое, как правило, по времени тесно связано с эпизодом физического или психоэмоционального перенапряжения. Для данной патологии характерно, что больной очень точно (вплоть до минуты) может назвать время появления первых симптомов, а начало заболевания нередко описывается им как удар.

Геморрагический инсульт головного мозга чаще всего дебютирует с внезапной и очень сильной головной боли . Эту боль человек описывает как мучительную, пульсирующую, отличительной ее особенностью является резистентность к различным анальгетикам купировать головную боль при инсульте в домашних условиях невозможно.

Вскоре к головной боли может присоединиться неукротимая рвота, а также спутанность сознания при диагнозе инсульт геморрагический кома развивается в значительном проценте случаев. Однако, потеря сознания сопутствует данной сосудистой патологии не всегда. В ряде случаев в дебюте заболевания имеет место общее возбуждение пациента и повышение двигательной активности.

Геморрагический инсульт часто сопровождается появлением менингеальной симптоматики . а именно ригидности затылочных мышц и других симптомов раздражения мозговой оболочки. Эти симптомы неизменно присутствуют при субарахноидальном кровоизлиянии, а при внутричерепном кровоизлиянии они могут отсутствовать.

Выше мы описали общемозговые симптомы геморрагического инсульта. По мере прогрессирования поражения головного мозга к ним присоединяется очаговая симптоматика, которая представляет собой появление неврологического дефицита, вызванное выпадением функций пораженных отделов головного мозга.

В группе очаговых симптомов чаще всего встречаются нарушения двигательной функции по типу гемипарезов и гемиплегии. Вначале пациент жалуется на то, что у него развивается слабость в левых или правых конечностях (характерно именно одностороннее поражение), нередко к этим симптомам присоединяется одностороннее нарушение чувствительности (гемигипестезия).

В клинической картине геморрагического инсульта может присутствовать нарушение речи (дизартрия или афазия), появление патологических рефлексов, нарушение восприятия информации (зрительной или слуховой). Данная патология нередко сопровождается нарушением функции глотания (дисфагия). Последнее нарушение опасно тем, что аспирация содержимого ротовой полости в легкие может приводить к развития тяжелой пневмонии.

Геморрагический инсульт. Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании анамнеза и клинической картины. Невропатолог обращает внимание на такие характерные признаки геморрагического инсульта, как внезапное начало и резкая пульсирующая головная боль в дебюте заболевания. Неукротимая рвота и потеря сознания также указывают на геморрагический характер инсульта.

Однако, для окончательного диагноза данных анамнеза и объективного обследования пациента недостаточно. Для диагностики геморрагического инсульта необходимы дополнительные методы обследования, среди которых наиболее информативными являются компьютерная томография и метод магнитно-резонансной томографии.

На КТ или МРТ при диагнозе геморрагический инсульт обширный видно очаговое инородное образование в ткани головного мозга, которое приводит к отеку мозга, увеличению его объема и смещению мозговых структур. Необходимо учитывать, что кровоизлияния небольшого размера не сопровождаются смещениями структур головного мозга, что значительно упрощает терапию и улучшает прогноз.

Однако, дифференциальная диагностика ишемического инсульта и геморрагического инсульта с такими небольшими (до 2 см в диаметре) очагами кровоизлияния зачастую затруднена. Подобный геморрагический инсульт чаще всего дебютирует с головной боли и очаговой симптоматики: больной жалуется на пульсирующую головную боль, к которой присоединяется постепенно нарастающая слабость в конечностях и снижение чувствительности (одностороннее). Может иметь место ассиметрия лица, нарушение речи и глазодвигательные расстройства. Клиническая картина во многом повторяет клинику ишемического инсульта, а потому точный диагноз в данном случае возможен только после проведения дополнительных методов обследования.

Геморрагический инсульт. Лечение

Терапия геморрагического инсульта в остром периоде направлена на предупреждение прогрессирования заболевания и борьбу с отеком головного мозга. Назначаются препараты, понижающие АД, сосудистые и гемостатические препараты, анальгетики, спазмолитики, диуретики и сахароснижающие препараты (по показаниям). Реабилитацию больного в направлении восстановления утраченных функций и регресса дефицитарной симптоматики следует начинать как можно раньше.

Проявления (клиника) инсульта

Симптоматика преходящих нарушений мозгового кровообращения (зарубежный термин: транзиторная ишемическая атака) исчезает в течение 24 часов - это еще не инсульт. И тем не менее это серьезный сигнал о возможности развития стойких нарушений мозгового кровообращения. Общемозговая симптоматика обычно средней или легкой выраженности иногда и вовсе отсутствует. А вот если очаговые неврологические симптомы стойкие, то есть держатся по истечении суток, можно говорить уже о мозговой катастрофе.

Острая гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия - является проявлением тяжёлого гипертонического криза. Общемозговая симптоматика появляется на фоне высоких цифр артериального давления. Грубая очаговая симптоматика отсутствует. Может отмечаться микроочаговая симптоматика, угнетение сознания до уровня оглушения. На глазном дне: признаки ангиопатии сетчатки в сочетании с отеком диска зрительного нерва. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, повышение уровня белка.

Причинами преходящего НМК могут быть резкий подъем или снижение артериального давления, микроэмболия в сосуды головного мозга. При ишимическом инсульте клиника подобна симптомам при приходящем НМК, но более выражена. Сознание угнетено до глубокого коматозного, очаговая симптоматика зависит от вовлеченного сосуда.

Наиболее частой причиной кровоизлияния в мозг (геморрагии) является артериальная гипертензия. Обычная локализация – полушарная, реже ствол мозга или мозжечок. Кровоизлияние происходит, как правило, апоплектиформно. Сознание больного угнетается до глубокой формы. Лицо гиперемировано, пульс напряжён, дыхание – стерторозное. Люмбальная пункция – ликвор окрашен кровью, при блокаде ликворных путей, нарастает внутричерепное давление, могущее привести к сдавлению и смещению ствола головного мозга с развитием вторичного стволового синдрома: анизокария, страбизм, парез взора, дыхание Чейна-Стокса и пр.

Степень выраженности и характер очаговой симптоматики, прежде всего, зависит от того, в сосуде какого бассейна произошло кровоизлияние и от степени отёка головного мозга. Если ОНМК происходит в бассейне сонных артерий, то очаговая симптоматика проявляется преимущественно в виде онемения и слабости в противоположных конечностях: лице и руке (брахиоцефальный тип – среднемозговая артерия), либо в ноге (круральный тип – передняя мозговая артерия). Иногда могут быть нарушения зрения в одноименном глазу и одновременно слабость в противоположных конечностях (оптико-пирамидный синдром – внутренняя сонная артерия и ее ветвь-глазная артерия в полости черепа). При ОНМК в левом полушарии у правшей возникают речевые растройства: сенсорная и моторная афазия. При вертебро - базилярном ОНМК возникают стволовые симптомы: дефицит функций черепного нерва на одноименной стороне и проводниковые нарушения в противоположных конечностях. Особенно опасен,=- так называемый, бульбарный синдром (чаще всего при латеральном инфаркте продолговатого мозга). При поражении среднего мозга характерны глазодвигательные расстройства, моста – более мягкие глазодвигательные нарушения (сходящееся косоглазие, паралич взора в сторону очага), паралич лицевого нерва. При очаге вертебро-базилярном бассейне может возникать расстройство зрения – обычно противоположных полей зрения обоих глаз по отношению к пораженной затылочной доле, и атаксия в гомолатеральных конечностях вследствие поражения полушария мозжечка.

Для геморрагического инсульта характерно более яркое проявление общемозговой и очаговой симптоматики. Воздействие крови, вытекшей из поврежденного сосуда на оболочки головного мозга, обуславливает появление менингеальных знаков: ригидность затылочных мышц, поза «легавой собаки», менингизма. Сознание обычно глубоко угнетено. Обычно развивается гемиплегия: на стороне противоположной инсульту, угол рта опущен, щека «парусит», девиация языка. В интактных конечностях могут быть автоматизированные движения. Прорыв крови в субарахноидальное пространство проявляется менингеальным синдромом; при порыве в желудочковую систему – гормиотоническим синдромом: тонические судороги конечностей, чаще ног.

Проявляется субарахноидальное кровоизлияние внезапным ощущением удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала), сильнейшей головной болью (при этом человек кричит от боли и даже теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову. Сильная головная боль не позволяет больному, лежащему на спине, согнуть голову и дотронуться подбородком до шеи. Часто возникает рвота, тошнота. Но, в отличие от кровоизлияния с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК)

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся:

• Ишемический инсульт
• Кровоизлияние в мозг
• Субарахноидальное кровоизлияние

Все вышеперечисленные острые нарушения мозгового кровообращения, принято объединять термином «ИНСУЛЬТ».

По определению ВОЗ (всемирной организации здравоохранения) инсульт – быстро развивающееся очаговое или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, при исключении другой причины заболевания.

Кроме перечисленных форм ОНМК, очень часто встречается преходящее нарушение мозгового кровообращения - Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – характеризующаяся исчезновением неврологической симптоматики в течение 24 часов от момента возникновения.

Среди всех ОНМК - Ишемический инсульт развивается у 80% Кровоизлияние в мозг – у 12%, субарахноидальное кровоизлияние – у 8% пациентов.

Распространенность инсульта в бывших странах СНГ чрезвычайно высока и находится на первых местах в мире. Смертность в течение первых 30 дней заболевания составляет 22-24%, к концу года от начала заболевания достигает 48-50%. Наиболее тяжело протекает кровоизлияние в мозг. Восстановиться после инсульта в настоящее время удается в 14-16% случаев, остальные пациенты, при отсутствии реабилитации остаются инвалидами. Ключевое значение в снижении инвалидности имеет раннее начало и достаточный объем восстановительного лечения. Очень важно проводить реабилитацию в учреждениях, ориентированных на современную доказательную медицину. Клиника «Времена года» является специализированным учреждением для восстановительного лечения пациентов после инсульта, травмы головного и спинного мозга, где удается восстановить утраченные функции и возвратить пациентов к полноценной жизни в подавляющем большинстве случаев.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Понятие ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ отражает факт развития заболевания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне мозга и характеризующегося формированием инфаркта мозга. ИНФАРКТ МОЗГА – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений метаболизма, возникших в результате недостаточного кровоснабжения участка мозга.

Классификация ишемического инсульта строится на следующих основных принципах:

1. В соответствии с механизмом развития:

Атеротромботический – вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу и окклюзии, при разрушении атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия.

Кардиоэмболичекий – чаще всего в результате аритмий (трепетание и мерцание предсердий), клапанные пороки сердца (митральный), острый период инфаркта миокарда.

Лакунарный – вследствие перекрытия артерий малого калибра, их поражении обычно связано с наличием артериальной гипертензии и сахарного диабета .

Гемодинамический – вследствие сосудистой мозговой недостаточности.

Ишемический – связанный с другими, более редкими причинами – неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, ангиоспазм при мигрени, угнетением газотранспортных свойств крови (гематологические заболевания).

2. В соответствии с локализацией инфаркта в определенном артериальном бассейне, а также в соответствии с размерами зоны поражения.

ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ

По данным Американской врачебной ассоциации причинами ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются:

Артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий – в 30% случаев Внутрисердечные тромбы – в 20-25% случаев Лакунарные инфаркты при гиалинозе мелких артерий при гипертензии – 15-20% случаев Неуточненные причины – 30% случаев

Условиями, предрасполагающими к развитию инфаркта мозга, является совокупность локальных и системных факторов. К локальным факторам относятся:

Атероматозные бляшки на интиме магистральных сосудов и церебральных артерий Тромбообразование, которое возникает вследствие поражения эндотелия сосудов при наличии атероматоза, замедлении и турбулентности кровотока в области стенозов, агрегации тромбоцитов и других форменных элементов крови, коагуляции фибрина и угнетению локального фибринолиза. Поражения сердца, с высоким эмбологенным потенциалом – атеросклероз аорты, клапанов сердца, внутрисердечное тромбообразование при нарушениях сердечного ритма, прежде всего мерцательная аритмия. Деформирующий спондилез шейного отдела позвоночника может играть существенную роль в развитии инфаркта в вертебро-базилярном бассейне. Синдром Клиппеля-Фейля – синостоз шейных позвонков Синдром Арнольда-Киари – комбинация мальформации миндаликов мозжечка с коарктацией большого затылочного отверстия. Артерииты различного происхождения (при болезни Такаясу, болезнь Мойа-Мойа, инфекционные аретерииты – как проявление СПИДа, туберкулеза, сифилиса и др.).

К системным факторам относятся:

Нарушения центральной и церебральной гемодинамики. Кардиальный гиподинамический сидром – снижение уровня эффективной работы сердца, при ИБС, нарушениях сердечного ритма, поражениях клапанного аппарата. Гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями АД и снижением уровня кровотока в артериальной системе мозга, в особенности в вертебро-базиллярном бассейне, также предрасполагает к развитию ишемического инсульта. Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических поражений магистральных артерий, в том числе мозговых. Резкие колебания АД разрушают пристеночные тромбы и способствуют их переносу в артериальную систему мозга. Повышение гидродинамического сопротивления крови Нарушения сердечного ритма. Наиболее неблагоприятна – постоянная или интермитирующая фибрилляция (трепетание) предсердий (мерцательная аритмия), риск многократно повышается при сочетании мерцательной аритмии с артериальной гипертензией. Ангиоспазм при мигрени Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной активностью у больных с артериальной гипотензией или хронической сердечной недостаточностью. Угнетение газотранспортной функции крови при анемиях.

Вышеперечисленные факторы являются причинами, предрасполагающими к развитию мозговой ишемии. Причинами, непосредственно провоцирующими развитие ишемического инсульта. (острой фокальной ишемии) являются:

Резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме уменьшения эффективной работы сердца, особенно при нарушениях сердечного ритма. Резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым повышением АД и срывом ауторегуляции мозгового кровотока, приводящая к мобилизации пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга. Остро наступающие нарушения коагуляционного статуса крови.

НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕТАБОЛИЗМА

Метаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга развивиаются в закономерной последовательности. При снижении мозгового кровотока ниже 55мл\(г-мин) регистрируется первичная реакция торможения синтеза белка в нейронах, снижение кровотока ниже 35мл\(г-мин) стимулирует анаэробный гликолиз, дальнейшее снижение ведет к выраженному нарушению энергетического обмена и далее к аноксической деполяризации клеточных мембран (гибели клетки). Ядро инфаркта (центральная зона) формируется через 6-8 мин после развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов центральная зона окружена зоной «ишемической полутени» (пенумбры).

Пенумбра – область динамических (обратимых) метаболических изменений, которые носят функциональный характер. Длительность существования пенумбры – определяет «терапевтическое окно» на протяжении которого, лечебные мероприятия наиболее перспективны и ограничивают обьем инфаркта. Большая часть и инфаркта формируется через 3-6 часов после появления первых очаговых симптомов, а окончательное формирование завершается, как правило, через 48-50 часов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ

Симптомы, предшествующие развитию инсульта (продромальные симптомы) иногда развиваются за недели или даже месяцы до инсульта и являются неспецифическими. Головная боль головокружение, «мушки» перед глазами, приступы потемнения в глазах – чаще всего наблюдаются у пациентов в случаях развития инсульта на фоне резкого повышения АД. Серьезным предвестником ишемического инсульта являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) в старой терминологии – преходящие нарушения мозгового кровообращения. К предвестникам также относятся эпизоды глобальной амнезии – внезапная дезориентировка в окружающем мире, амнезия на ближайшие события (1-2 суток).

Среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17% эмболических. Топически, инсульты в каротидном бассейне развиваются в 6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.

Эмболические инсульты характеризуются внезапным началом с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых очаговых симптомов. Но в первые часы преобладают общемозговые симптомы над очаговыми.

Тромботические и гемодинамические инсульты характеризуются постепенным началом, медленным нарастанием симптомов (их «мерцанием») на протяжении часов. иногда 1-2 суток. Имеется явное преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Различают три основных варианта течения инсульта: прогредиентный, регредиентный и рецидивирующий.

Прогредиентный тип характеризуется неуклонным угнетением жизненно-важных функций, углублением нарушений сознания, выраженным неврологическим дефицитом, ранним развитием осложнений. Регредиентный тип – при ограниченном инфаркте, очаговые симптомы нерезко выражены, нарушения жизненно -важных функций отсутствуют или слабо выражены. Рецидивирующий тип – ухудшение состояния на фоне регресса симптомов, непосредственно после развития инсульта.

Варианты ишемического инсульта:

Классический вариант - описан выше Зеркальный инсульт (зеркальный инфаркт) – появление очаговых симптомов в полушарии, противоположном тому, которое было поражено с начала заболевания. Геморрагический инфаркт. Для обозначения этого варианта используются другие термины – «кровоизлияние в инфаркт», «геморрагическая трансформация инфаркта». Геморрагическая трансформация встречается в 38-70% случаев, определяющую роль в ее развитии играет быстрое формирование обширного инфаркта на фоне высокого АД. Сочетанный инсульт – одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагических в другой.

Летальность в течение первого месяца развития ишемического инсульта составляет 18-22%. Стойкая инвалидизация наблюдается у 60-80% выживших.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Степень инвалидизации. объем утраты функций движения, речи, чувствительности, психических нарушений – напрямую зависит от сроков начала и качества восстановительного лечения. Реабилитация пациентов после перенесенного инсульта должна начинаться сразу по мере стабилизации параметров жизнедеятельности в острейшем периоде инсульта. Восстановление утраченных функций длительный и сложный процесс, требующий большого количества различных специалистов, специального оборудования, соответствующих условий. Клиника «Времена года» специализируется на восстановительном лечении пациентов после инсульта, здесь имеется квалифицированный персонал, уникальные технологии и оборудование необходимые для успешного восстановления после болезни и возврату к активной жизни. Сроки восстановительного лечения зависят от многих факторов, прежде всего тяжести поражения головного мозга, возраста, объемов неврологического дефицита, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний и др. Во всех случаях сроки восстановления колеблются от 2-2.5 месяцев до 5-6 месяцев и более. Наибольших результатов удается добиться в течение первого полугодия после инсульта, хотя имеются примеры прекрасных результатов и по прошествии 2-х и более лет.

Клинический пример

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ С ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ТРАНСФОРМАЦИЕЙ

Больной Ж, мужчина, 54 лет.

Поступил в клинику «Времена года» 25.05. 2013

• Цереброваскулярная болезнь
• Инфаркт мозга, вызванный тромбозом артерий в вертебробазилярном бассейне (5.04 2013)
• Геморрагическая трансформация инфаркта в левом полушарии мозжечка
• Ранний восстановительный период
• Окклюзия основной артерии в области бифуркации.
• Анартрия, частичная офтальмоплегия справа
• Бульбарный синдром средней степени
• Левосторонняя гемиплегия
• Состояние после трахеостомии
• Гипертоническая болезнь стадия-3, степень-2, риск очень высокий

Больной находился на лечении с 5.04 по 25.05.13 года в реанимационном и нейрохирургическом отделении, городской больницы , в одном из городов Украины. Проведена операция тромбоэкстракции для восстановления кровотока в основной артерии. Операция вентрикулодренирования переднего рога правого бокового желудочка, после восстановления нормального давления ликвора, дренаж удален.

На МРТ при выписке из нейрохирургии: признаки послеинсультных очагов (энцефаломаляции) в области обоих полушарий мозжечка, в правой ножке мозга, в области моста.

При поступлении в клинику «Времена года»:

Доставлен специализированным автомобилем (реанимобилем) нашей клиники. Общее состояние тяжелое, контакт затруднен в связи с отсутствием речи, и периодически возникающим состоянием дремоты. Реагирует на громкую речь, болевые раздражители, понимает обращенную к нему речь, отвечает закрыванием левого глаза. Может издавать нечленораздельные звуки.

Положение пассивное, пациент лежит, движения в левой руке, ноге отсутствуют (левосторонняя гемиплегия), с трудом поворачивает голову в стороны, поднять не может. Левая рука отечна. Выраженный болевой синдром в левом плече и лево коленном суставе.

Парез третьей пары ЧМН справа, анизокория D>S, птоз (опущение) верхнего века справа, сглаженность носогубной складки справа. Глотание сохранено, поперхивается при приеме жидкости. Глубокие рефлексы ассиметричны, повышены слева. Менингеальные симптомы отсутствуют. АД 130\90 мм.рт.ст. тоны сердца ритмичные, дыхание самостоятельное, жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, умеренно болезненный по ходу толстой кишки. Мочеиспускание не контролирует (памперс), стул – запор. Кожа чистая, в области крестца гиперемия с явлениями мацерации (пролежень 1ст.).

Больному проводилась комплексная нейрореабилитация в клинике «Времена года».

В результате лечения на протяжении 8 недель, у пациента активное положение, уверенно сидит без поддержки, стоит и передвигается с опорой на ходунки, самостоятельно идти на длинные расстояния пока не может.

Ликвидирован болевой синдром в конечностях, функция левой руки восстановлена частично, исчезла отечность, может опираться на больную руку при стоянии и ходьбе. Восстановлена функция тазовых органов, самостоятельно пользуется туалетом, мочеиспускание и стул контролирует, стул регулярный без клизм и слабительных.

Достигнут большой прогресс в восстановлении речи, больной говорит понятно, сохраняются затруднения при произношении длинных предложений. Восстановлена письменная речь.

Самостоятельно выполняет более 75% гигиенических мероприятий (переодевание, личная гигиена, прием пищи), по-прежнему, нуждается в помощи при приеме душа.

По семейным обстоятельствам (просьбе родственников), пациент выписан домой с рекомендациями по продолжению лечения в домашних условиях. С договоренностью о повторной госпитализации в клинику «Времена года» через 3-5 недель.

Пациент прибыл для продолжения восстановительного лечения через 4 недели. Состояние пациента удовлетворительное, однако, поправился на 8 кг, практически утрачены достигнутые навыки стояния и ходьбы. Пациент не смог заниматься, по разным причинам, в домашних условиях, несмотря на желание, хорошие бытовые условия и приходящих инструкторов.

Повторный курс нейрореабилитации, в течение 8 недель, позволил полностью восстановить функцию ходьбы, пациент уверенно ходит на беговой дорожке с опорой на руки, со скоростью 1-1,5 км/час 30-40 мин. Передвигается по открытой местности с мобильными ходунками или палкой. При ходьбе разгибает и может опираться на больную руку. Мелкая моторика в левой руке восстановилась не полностью. Практически восстановилась речь, бытовое самообслуживание. Пациент планирует вернуться к работе и активной социальной жизни.

Инсульт

Перед инсультом все равны! Это похоже на гром среди ясного неба, потому что обрушивается на человека не менее внезапно, чем сама стихия. Вдруг становится не по себе, темнеет в глазах, немеет рука или нога, кружится голова, нарушается речь. Инсульт не щадит никого, независимо от возраста, пола, социального положения. Нарушение мозгового кровообращения стало причиной смерти Ленина. Этот же недуг свел в могилу Сталина, нагнал в конце жизни Брежнева, не пощадил Суслова, сильно подорвал здоровье Ельцина. Удел политиков? Не только – инсульт унес жизнь знаменитого актера Николая Еременко, Борислава Брондукова и не менее знаменитого режиссера Саввы Кулиша.

Инсульт (в переводе с латыни «удар» или «толчок») – это внезапное острое нарушение мозгового кровообращения. Основные причины – гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головного мозга. Различают геморрагический инсульт, при котором происходит кровоизлияние в мозг, и ишемический (инфаркт мозга), возникающий вследствие затруднения поступления крови к тому или иному участку мозга. С годами на стенках кровеносных сосудов образуются отложения. Жировые и известковые бляшки повреждают нежные стенки сосудов, сгустки крови в конечном итоге закупоривают артерии.

Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг» - это медицинское подразделение, которое имеет все необходимые лечебно-диагностические и профессиональные ресурсы для оказания помощи пациенту с инсультом на любом этапе – будь-то диагностика инсульта. интенсивная терапия в остром периоде, реабилитация после инсульта.

1. Точная диагностика – залог успешного лечения.

Почему так важно точно диагностировать инсульт? Характер инсульта – кровоизлияние или инфаркт мозга определить на глаз трудно, каждый пятый клинический диагноз, поставленный опытным врачом, оказывается ошибочным. Например, доктор принимает кровоизлияние в мозг за инфаркт мозга и назначает больному препараты, разжижающие кровь. В результате больной умирает только потому, что его неправильно лечили.

Точный диагноз можно поставить только при обследовании с помощью компьютерного томографа или МРТ. Своевременная диагностика исключительно важна, поскольку экстренные меры могут существенно уменьшить последствия удара.

Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг» предоставляет возможность пройти полную диагностику для исключения либо подтверждения диагноза инсульт, а также для определения его типа (ишемический или геморагический). Диагностика длится около 4 часов, и включает: обязательную МРТ- либо МСКТ-диагностику головного мозга, для определения типа инсульта, а также локализации очага, полный набор лабораторных анализов, ЭКГ и консультацию невролога. который после проведения всех диагностических процедур дает свое заключение и рекомендации касательно дальнейшего лечения пациента.

2. Интенсивная терапия в остром периоде.

Острый инсульт относится к неотложным состояниям и от того, какими будут действия в первые часы и дни «сосудистой катастрофы» зависит дальнейшая судьба пациента, а нередко и его жизнь. Лечение в специализированном инсультном блоке нашей клиники подразумевает постоянный контроль за жизненно важными функциями организма – дыханием, сердечной деятельностью, работой почек и т.д. Инсульт – это всегда мощнейший стресс для организма, обостряющий все хронические заболевания. Например, если у человека был сахарный диабет в легкой форме, когда достаточно принимать таблетированные препараты, то после инсульта больного приходится переводить на инсулин. Страдают все органы и системы и необходимо поддерживать их работу, а также бороться с такими грозными осложнениями инсульта как нарушения глотания, приводящие к тяжелейшей пневмонии, с тромбозами из-за неподвижности больного. Все это возможно в условиях нашего центра, оснащенного современными дыхательными аппаратами, мониторами слежения за работой сердца, насыщением крови кислородом, показателями крови и др. Кроме того, полный доступ к современной диагностической базе (КТ, МРТ, ультразвуковое исследование сердца, сосудов, ЭЭГ, клиническая, биохимическая лаборатория) позволяют своевременно коррегировать имеющиеся нарушения и своевременно распознавать угрожающие жизни осложнения.

Инсультный центр Универсальной клиники «Оберіг», внедряя опыт лучших Инсультных центров мира, руководствуется принципом ранней мобилизации пациента. Это в свою очередь, означает, что как только все жизненноважные показатели пациента стабилизировались, его можно поднимать с больничной койки и начинать раннюю реабилитацию, направленную на восстановление нарушенных функций. Это дает максимально позитивный прогноз для восстановления пациента.

Основой медикаментозной терапии после инсульта является вторичная профилактика, направленная на предотвращение повторных инсультов и дальнейшего прогрессирования первичных процессов (атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета, тромбоза и др.). В первую очередь медикаментозная терапия после ишемического инсульта направлена на снижение свертывающей активности крови и предотвращения образования тромбов, поэтому, у всех без исключения пациентов, перенесших ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) должна проводиться антиагрегантная и / или антикоагулянтная терапия. В случае выявления артериальной гипертензии (повышенного артериального давления) у пациента, перенесшего инсульт, в алгоритм вторичной профилактики добавляют антигипертензивные препараты. Нарушения липидного обмена (холестерина и фракций) добавляют к алгоритму необходимость применения препаратов нормализующих липидный обмен - статинов. Таким образом, минимум триада средств (антиагреганты / антикоагулянты, антигипертензивные препараты и статины) и составляет суть лечения медикаментами после инсульта. Чем строже пациенты соблюдают рекомендации врача по приему медикаментов для вторичной профилактики, тем эффективнее предотвращение развития повторных инсультов. То есть, вторичная профилактика и является синонимом постинсультного медикаментозного лечения. Все другие лекарства, которые назначаются в этот период, не влияют на прогноз заболевания и, часто, даже вредят больному.

3. Реабилитация после инсульта.

После тяжелого инсульта люди становятся другими. Большинство больных страдают от жестокой депрессии. Особенно трудно приходится тем, кто привык вести активный образ жизни. Им невероятно сложно приспособится к новым условиям под названием «жизнь после инсульта». Некоторые становятся агрессивными, раздражительными, несправедливыми к близким. Инсульт, как любая тяжелая болезнь, испытывает человека на прочность и никто не вправе судить тех, кто не может выдержать этот экзамен.

Под восстановлением после инсульта Инсультный центр клиники «Оберіг», как и весь развитый мир, подразумевает мультидисциплинарный комплекс физической, психической и социальной реабилитации, который начинается как можно раньше (часто уже в первые дни после инсульта), продолжается непрерывно и с высокой интенсивностью в течение длительного времени до достижения максимально возможного результата. Реабилитация в Инсультном центре клиники на стационарном этапе осуществляется мультидисциплинарной командой специалистов (кинезотерапевтов, эрготерапевтов, логопедов, нейропсихологов, физиотерапевтов и др.), с участием родственников пациента, с учетом его потребностей по специально разработанной индивидуальной программе реабилитации. Основой программы является активность во всем, начиная с ранней вертикализации пациента до интенсивных занятий по восстановлению двигательных функций и речи, навыкам ухода и самообслуживания, контроля и коррекции психоэмоциональных функций пациента с инсультом. Все действия направлены на повышение самооценки и качества жизни пациента и его окружающих.

С пациентами Инсультного центра одновременно работает до 5 различных специалистов, как врачей, так и реабилитологов. Ежедневно пациент проводит от 3-ех до 5-ти часов, занимаясь различными реабилитационными практиками - только так можно достичь желаемого результата и максимального восстановления.

Инсульт – не приговор! - доказано Инсультным центром клиники «Оберіг». Если у Вас или Вашего близкого случился инсульт, помните: максимально быстрая госпитализация в специализированный Инсультный центр в разы увеличивает шансы пережить это тяжелое заболевание! Не медлите, звоните в контакт-центр Универсальной клиники «Оберіг» по номеру телефона 521 03 03 .

И помните: инсульт требует много мужества от больного и много терпения и любви от его близких!

Описание болезни инсульт

Инсульт - это тяжелое и опасное нарушение мозгового кровообращения, которое вызывает гибель мозговой ткани из-за недостатка кислорода и необходимых питательных веществ. Повреждение головного мозга происходит в результате закупорки или разрыва его кровеносных сосудов. К сожалению, у многих пациентов качество жизни после инсульта значительно ухудшается. Некоторые из них нуждаются в постоянном уходе.

Важную роль в лечении инсульта играют реабилитационные мероприятия. Поскольку человеческий мозг обладает способностью к адаптации и восстановлению, пациент может постепенно обучиться необходимым навыкам с помощью индивидуально подобранных упражнений. Питание после инсульта должно обеспечивать организм калием, витаминами, антиоксидантами. Необходимо ограничить употребление соли и жирных продуктов.

Причины инсульта

Наиболее распространенная причина инсульта - цереб-ральный тромбоз, закупорка сгустком крови (тромбом) арте-рии, снабжающей головной мозг. Возникает такой сгусток (бляшка) чаще всего при атеросклерозе.

Еще одна причина инсульта - кровоизлияние в мозг, внутреннее кровотечение в головном мозге. Артерия голов-ного мозга, пораженная болезнью, может разорваться (лоп-нуть) и затопить кровью близлежащие ткани головного моз-га. Клетки, питаемые этой артерией, оказываются не в со-стоянии получать кровь и кислород.

Кровоизлияние же в мозг вероятнее всего происходит, когда у больного отмечается одновременно атеросклероз и высокое кровяное давление.

Иными словами, причиной инсульта является повреждение нервных клеток, расположенных в головном мозге и контролирующих все функции человеческого организма. И такие повреждения, а точнее, гибель нервных клеток, наступают вследствие острого нарушения кровообращения в том или ином отделе мозга, когда его высокоактивные клетки вдруг перестают получать необходимое и достаточное для них количество крови. В результате кровь по сосудам не течет, клетки мозга гибнут, команд к соответствующим мышцам не поступает, что в итоге приводит к параличам, расстройствам зрения, речи и других неврологических нарушениях.

Это может быть:

Виды инсультов

Различают два вида инсульта. инсульт геморрагический (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт ишемический (закупорка сосуда). И чаще всего как геморрагический инсульт, так и ишемический инсульт, развиваются на фоне гипертонической болезни, болезни сердца (мерцательная аритмия. пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Профилактика инсульта состоит в борьбе с его основными причинами - атеросклерозом и гипертонией. Если человек страдает повышенным кровяным давлением, он должен регулярно посещать врача и принимать по назначенной схеме гипотензивные лекарственные препараты. Для предупреждения атеросклероза необходимо следить за уровнем холестерина в крови. Развитие гипертонии и атеросклероза в значительной мере связано с неправильным питанием. Для того чтобы остановить патологический процесс, необходимо пересмотреть свой рацион и следовать диетам, специально разработанным для снижения холестерина и контроля за кровяным давлением.

Симптомы и признаки инсульта

Инсульт геморрагический отличается от ишемического инсульта тем, что разрыв сосуда происходит при высоком артериальном давлении, так как стенка артерии при атеросклерозе неравномерно истончена. При таком инсульте кровь под высоким давлением раздвигает ткани мозга и заполняет образовавшуюся полость, так возникает кровяная опухоль, или внутримозговая гематома.

Также при геморрагическом инсульте кровоизлияние происходит при разрыве мешотчатого образования на стенке сосуда, которое называется аневризмой, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным (САК). Возникает такое кровоизлияние чаще до 40 лет. Внезапно возникает ощущение удара в голову (иногда его сравнивают с ударом кинжала в голову), сильнейшая головная боль (при этом человек кричит от боли и далее теряет сознание), могут быть судороги, но сознание, как правило, восстанавливается. Больной сонлив, заторможен, стонет от боли, держится руками за голову, может быть тошнота или даже рвота. Но, в отличие от инсульта с кровоизлиянием и с образованием мозговой гематомы, у такого пациента нет параличей.

Смотрите также слайдшоу симптомы инсульта: "Симптомы и лечение инсульта"

Ишемический же инсульт более коварен, чем геморрагический, потому как признаки ишемического инсульта нечетки, нарастают постепенно или «мерцают».

При геморрагическом инсульте в полушарии головного мозга с образованием внутримозговой гематомы - проявления более бурные: на фоне гипертонического криза возникает или значительно усиливается головная боль, часто в одной половине головы, затем больной теряет сознание, лицо становится сизым или красным, дыхание хриплое, часто бывает многократная рвота. Через некоторое время при таком инсульте может развиться судорожный припадок с преобладанием судорог на одной половине тела, зрачок на стороне инсульта расширяется. Если больной приходит в сознание, то у него оказываются парализованными конечности, если справа, то отмечаются нарушения речи (афазия), если слева, то у больного имеются выраженные психические отклонения (не знает, сколько ему лет, где находится, не узнает близких, считает себя полностью здоровым и т.п.).

При таком признаками ишемического инсультоа всегда наблюдается ригидность мышц затылка: невозможно пригнуть голову спереди так, чтобы подбородок коснулся груди (из-за выраженного напряжения мышц шеи) и ригидность мышц ног: невозможно поднять прямую ногу за пятку (также из-за выраженного напряжения мышц ноги) - признаки раздражения кровью мозговых оболочек, т.н. менингеальный синдром.

При геморрагическом инсульте в стволе мозга больные не живут более 2 суток и погибают, не приходя в сознание. При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризмы инсульт чаще случается после физической нагрузки: подъем тяжести, попытка сломать палку через колено, нервный стресс, сопровождающийся кратковременным подъемом артериального давления.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) наиболее коварны. В зависимости от стороны и места поражения мозга возникает слабость в руке или руке и ноге на одной стороне, часто сопровождаясь расстройствами речи - «каша во рту», или «словесная окрошка» (афазия), иногда развивается слепота на половине поля зрения или полная. Эти явления исчезают через несколько минут или реже часов, но в течение суток могут повторяться не единожды. Приехавший на вызов врач скорой помощи может увидеть уже «здорового человека», хотя 10-15 минут назад больной не мог ни слова сказать, ни рукой пошевелить. В это время и родственники успокоились и доктор не особо волнуется, больной остается дома, а на утро просыпается с тотальной афазией и наполовину парализованным.

Наличие ПНМК - 100 % показание для госпитализации по скорой помощи, так как преходящее нарушение мозгового кровообращения - это не свершившийся инсульт, но инсульт, который рано или поздно произойдет, и необходимо воспользоваться данным сигналом, чтобы устранить причины инсульта.

Распознавание острого нарушения мозгового кровообращения несложно, когда имеются грубые параличи, расстройства сознания и речи, труднее с преходящими нарушениями, но тактика должна быть одна - госпитализация по скорой помощи, если больной не очень пожилого возраста и не в коме.

Первая помощь при инсульте

При инсульте самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, так как именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной.

В первую очередь больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Удалить изо рта протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям.

Больной при инсульте транспортабелен всегда лежа, только если это не кома 3-й стадии. Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Этиология ишемического инсульта

Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга. первое место принадлежит атеросклерозу. Нередко атеросклероз сочетается с сахарным диабетом.

Реже основным заболеванием, осложнившимся инфарктом, является гипертоническая болезнь, еще реже - ревматизм. При ревматизме основной причиной ишемичеcкого инсульта является кардиогенная эмболия мозговых сосудов, значительно реже тромбоваекулиты. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ишемическим инсультом, следует упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы). Аневризмы церебральных артерий после их разрыва могут осложниться спазмом и вызывать развитие инфаркта мозга.

[Рис. 1] Закупорка сосуда тромбом.

Патогенез ишемического инсульта

Инфаркт мозга формируется в основном вследствие причин, вызывающих локальный дефицит артериального кровотока. Из факторов, непосредственно вызывающих снижение мозгового кровотока и развитие инфаркта мозга, следует отметить стеноз и окклюзию экстракраниальных и интракраниальных сосудов мозга. Стеноз и окклюзия при ангиографии выявляются в мозговых сосудах реже, чем в экстракраниальных, однако клинико-анатомические сообщения по этому вопросу не однозначны. Некоторые авторы констатируют более частое поражение окклюзирующим процессом сонных артерий [Шмидт Е. В. 1963; Колтовер А. И. 1975], другие - внутричерепных сосудов [Левин Г. 3. 1963].

Можно считать доказанным, что не существует непосредственной корреляции между частотой верифицированного стеноза и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий и частотой развития ишемического инсульта. Об этом свидетельствуют ангиографические и клинико-морфологические данные об относительно частом обнаружении бессимптомных стенозов и окклюзии.

Таким образом, очевидно, что атеросклеротические изменения в экстра- и интракраниальных сосудах не обязательно влекут за собой развитие инфаркта мозга, и даже при возникновении последнего далеко не всегда устанавливается непосредственная причинно-следственная и временная связь (с развитием атеросклероза).

Существенная роль в компенсации дефицита кровообращения при стенозе и окклюзии экстра- и интракраниальных артерий принадлежит коллатеральному кровообращению, степень развития которого индивидуальна.

[Рис. 2] Закупорка сосуда тромбом и атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия сосуда может быть вызвана тромбом, эмболом либо обусловлена облитерацией его. При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально или интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, если хорошо развито коллатеральное кровообращение и что особенно важно, если коллатеральная сеть быстро включилась с момента окклюзии сосуда. Иными словами развитие инфаркта мозга при наличии полной окклюзии сосуда зависит от степени развития и темпа включения коллатерального кровообращения.

При развитии стеноза экстракраниальных или интрацеребральных сосудов создаются также условия для локальной ишемии вещества мозга, если внезапно падает АД. Падение давления может быть вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и т. д. Помимо этого при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что способствует склеиванию форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов и образованию клеточных агрегатов - микроэмболов, могущих закрыть просвет мелких сосудов и быть причиной прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Кроме того, высокое АД (200/ /100 мм рт. ст. и выше) расценивается как неблагоприятный фактор, способствующий постоянной микротравматизации интимы артерий и отрыву эмболических фрагментов изстенозироваяных участков.

Помимо тромбоза, эмболий, гемодинамических факторов, а также артерио-артериальных эмболий, в развитии инфаркта мозга определенную роль играют реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на дефицит мозгового кровообращения, а также энергетические запросы ткани мозга.

Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение локального мозгового кровотока различна. Так, в одних случаях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других - зону ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен «невосстановленного» кровотока). Механизм столь разной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца не ясен. Возможно это зависит от разной степени гипоксии и изменяющихся в связи с этим гидродинамических свойств крови. Если в случае максимального расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, возникающим после ишемии, можно думать о срыве нормальных ауторегуляционных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен «невосстановленного» кровотока нельзя объяснить реакцией только одних сосудов мозга. В механизме появления пустых капилляров и артериол в зоне локального дефицита кровообращения, по-видимому, определенную роль играют изменения функциональных свойств клеточных элементов крови, которые теряют способность в зоне ишемии нормально продвигаться по микроциркуляторному руслу.

Известно, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, от способности эритроцитов изменять свою форму при продвижении через узкие капилляры, а также от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие диаметр, превышающий диаметр узких капилляров, в условиях нормального кровообращения легко изменяют свою форму (деформируются) и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми заболеваниями способность менять форму у эритроцитов уменьшается, они становятся более жесткими. Еще большее снижение деформируемости красных кровяных телец развивается в гипоксических очагах любой локализации, где изменяется осмотическое давление. Значительное снижение эластичности эритроцита не позволит ему пройти через капилляр, диаметр которого меньше эритроцита. Следовательно, увеличение жесткости эритроцитов, а также увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга могут быть одним из главных факторов, препятствующих притоку крови по расширенным сосудам при феномене «невосстановленного» кровотока. Таким образом, если причина, вызвавшая локальную ишемию мозга, исчезает, то развивающиеся после ишемии регионарный отек или патологический феномен «невосстановленного» кровотока могут привести к нарушению нормальной жизнедеятельности нейронов и развитию инфаркта мозга.

Из сказанного ясно, что как в развитии окклюзии сосудов, питающих мозг (тромбом, эмболом, микроэмболом). так и при ишемии, развившейся вследствие гемодинамических нарушений (падение АД, обусловленное разными причинами), важная роль принадлежит не только изменениям сосудов, но и физико-химическим свойствам крови, от изменения которых зависит исход нарушения мозгового кровообращения, т. е. развитие инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий доминирующую роль среди факторов, вызывающих окклюзию, играют тромбозы и эмболии мозговых сосудов. разграничение которых представляет значительные трудности не только в клинике, но и на аутопсии. Тромб нередко является субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что нашло отражение в широком использовании термина «тромбоэмболия».

Формированию тромба в пораженном сосуде способствуют (по существующим в настоящее время представлениям) дополнительные, или «реализующие тромбоз», факторы. Основными из них следует считать изменения функциональных свойств тромбоцитов и (активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, а также изменения гемодинамических показателей.

[Рис. 3] Макропрепарат инфаркта мозга.

Изменения функционального состояния тромбоцитов (повышение их агрегационной и адгезивной способности, угнетение дезагрегации) отчетливо наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Достоверно повышается агрегация по мере прогрессирования атеросклероза с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенотических процессах в магистральных артериях головы. Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а затем распаду (вискозному метаморфозу) тромбоцитов на участке, где повреждена интима, объясняется тем, что именно в этом месте развивается цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Нарушение целостности интимы и обнажение коллагеновых волокон снижают отрицательный электрический заряд сосудистой стенки и соответственно уменьшают адсорбцию плазменного фибриногена на этом участке. Накопление фибриногена в свою очередь снижает электрический потенциал тромбоцитов и создает условия для их прилипания к поврежденной интиме и быстрому разрушению. При этом высвобождается ряд прокоагулянтных факторов пластинок, способствующих ускорению превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин и ретракции фибрина. Одновременно имеет место угнетение местной фибринолитической активности плазмы, локальное накопление тромбина. Для массивного тромбообразования, резко ограничивающего просвет сосуда и оказывающегося причиной ишемического инсульта, недостаточно только тромбогенной активности распавшихся тромбоцитарных агрегатов. Решающее значение имеет нарушение нормального соотношения плазменных тромбогенных и антитромбогенных факторов, образующихся в пораженном участке сосуда.

Непосредственно в первые сутки развития ишемического инсульта возникает повышение свертываемости крови в мозговом кровотоке. которое свидетельствует о затруднении микроциркуляции и образовании обратимых микротромбов в артериолах и прекапиллярах мозга. В последующем наступает защитная противосвертывающая реакция, которая, однако, оказывается недостаточной для преодоления быстро развивающейся генерализованной гиперкоагуляции по всему сосудистому руслу.

В одновременно протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов, и в зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда наблюдаются разные степени и исходы тромбообразования. Иногда процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а иногда-образуются плотные конгломераты, полностью обтурирующие просвет сосуда и постепенно увеличивающиеся по протяженности его.

Увеличению «росту тромба» помимо гиперкоагулянтности крови способствуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые, движения (кровяных пластинок. Относительная гипокоагуляция делает более рыхлой структуру тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболий и, по-видимому, оказывается фактором, играющим существенную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботичеекие поражения зкстракраниальных и крупных интракраниальных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболий сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить также поражение различных органов и систем. Наиболее часты кардиогенные эмболии, развивающиеся вследствие отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и во время операций по поводу врожденных или приобретенных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов могут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов и тромбоэмболов.

Источником эмболий могут явиться пристеночные тромбы, образовавшиеся у распадающейся атерооклеротической бляшки при атеросклерозе аорты и магистральных сосудов головы. Причиной кардиогенной эмболии являются различные поражения, вызывающие мерцательную аритмию и снижение сократительной способности сердца (ревматизм, атероаклеротический или постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы), а также свежие инфаркты миокарда, сопровождающиеся тромбоэндокардитом.

Частота обнаружения эмболов в артериальной системе мозга колеблется по данным разных авторов от 15 до 74% [Шеффер Д. Г. и др. 1975; Ziilch, 1973]. Приведенные данные лишний раз свидетельствуют в пользу большой трудности дифференциальной диагностики тромбозов и эмболий не только прижизненно, но и на аутопсии.

Определенное значение в патогенезе ишемических инсультов имеют психоэмоциональные стресс-факторы. приводящие и возрастающей секреции катехоламинов, в нормальных условиях являющихся своеобразными катализаторами симпатико-адреналовой системы, поддерживающей гомеостатическое равновесие. Применительно к рассматриваемой проблеме следует заметить, что катехоламины являются мощными активаторами агрегации тромбоцитов. Если у здоровых лиц катехоламины лишь стимулируют агрегацию тромбоцитов, то у больных атеросклерозом (при быстром выбросе их в сосудистое русло) они вызывают резко повышенную агрегацию и разрушение тромбоцитов, что приводит к значительному выходу серотонина, главным переносчиком которого являются тромбоциты , и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи рассматривают как связующее звено между психогенными факторами - хроническим или острым эмоциональным напряжением и атеросклеротическими изменениями сосудистой стенки .

В компенсации дефицита мозгового кровообращения играет роль не только индивидуально развитая сеть коллатерального кровообращения, но и возрастные особенности энергетических запросов ткани мозга. По мере старения организма и появления биохимических и клинических признаков атеросклероза уменьшается масса мозга и интенсивность мозгового кровообращения. К 60 годам интенсивность мозгового кровотока, потребление мозгом кислорода и глюкозы уменьшается на 20-60% в сравнении с показателями у здоровых молодых людей и при этом может не возникать заметных нарушений функции . Относительная компенсация церебральной гемодинамики без появления неврологической симптоматики может наблюдаться у больных атеросклерозом при весьма значительном дефиците (Кровообращения, в условиях хронической ишемии, характеризующейся уменьшением общего кровотока до 36,4 мл (с/100 г мозга) при норме 58 мл (с/100 г) и потребления кислорода до 2,7 мл (вместо 3,7 мл). В отдельных наблюдениях неврологические симптомы оказываются обратимыми даже в условиях снижения уровня метаболизма нервных клеток на 75-80% .

Оживленная дискуссия ведется при обсуждении роли спазма церебральных сосудов в генезе ишемичеокого инсульта и ПНМК. Возможность ангиоспазма мозговых артерий и артериол в настоящее время не вызывает сомнений. В нормальных условиях ангиоспазм представляет собой обычную компенсаторную реакцию в ответ на снижение мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию углекислоты в крови. Согласно современным представлениям, центральный ангиоспазм вызывается многими гуморальными механизмами. Из гуморальных факторов спазмогенные свойства имеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов. Спазмогенным действием обладают простогландины, преимущественно фракция Е, высвобождающаяся главным образом из разрушенных тромбоцитов.

Ангиоспазм мозговых сосудов - важное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Большинство исследователей высказывают сомнения потому, что до последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния, который развивается в ответ на разрыв сосудистой стенки и приводит к развитию инфаркта мозга. Однако развитие спазма артерий при субарахноидальном кровоизлиянии связывают с непосредственным воздействием излившейся крови на симпатические сплетения артерий.

Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются инфаркты, т. е. очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.

Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение - серая, крошащаяся масса.

Клиника ишемического инсульта

Ишемический инсульт развивается наиболее часто у лиц пожилого и среднего возраста, но иногда может наблюдаться и у более молодых людей. Развитию инфаркта мозга нередко предшествуют ПНМК, проявляющиеся нестойкими очаговыми симптомами. ПНМК чаще локализуются в том же сосудистом бассейне, в котором позднее развивается инфаркт мозга.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время она или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается -после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.

Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов. которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического оимлтомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причем атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внутренней сонной артерии может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга осуществляет заместительное кровообращение из внутренней сонной артерии другой стороны либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК, клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатичеекими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развиваются гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы - расстройство сознания, головная боль, рвота, с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавленней и смещением ствола бурно развивающимся отеком мозга. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.

В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Они могут наблюдаться при закупорке основного ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии.

Клиническая картина при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечаются нарушения психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются небольшие инфаркты, обусловленные поражением ветвей передней мозговой артерии. Так, при окклюзии парацентральной ветви развивается монопарез стопы, напоминающий периферический парез, а при поражении околомозолистой ветви возникает левосторонняя апраксия. Поражение премоторной области с проводящими путями в этой зоне вызывает грубое повышение мышечного тонуса, значительно превосходящее степень пареза, и резкое повышение сухожильных рефлексов с патологическими стопными рефлексами сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии. которая может быть поражена в области основного ствола до атхождения глубоких ветвей, после их ответвления и в области отдельных ветвей, что и определяет клиническую картину инфаркта в каждом конкретном случае.

При окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

Инфаркт в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии вызывает спастическую гемиплегию, иногда с нарушением чувствительности и моторную афазию при очагах в левом полушарии.

Поражение корково-подкорковых ветвей приводит к развитию гемипареза с преимущественным нарушением движений в руке, расстройству всех видов чувствительности, гемианопсии, а также сенсорно-моторной афазии, нарушению письма, счета, чтения, праксиса (при левополушарной локализации инфаркта) и анозогнозии и расстройству схемы тела при локализации инфаркта в правом полушарии.

В бассейне задних ветвей средней мозговой артерии инфаркт проявляется синдромом поражения теменно-височнозатылочвой области - гемигипестезией, нарушением глубокой чувствительности, астереогнозом, афферентным парезом конечностей, гемианопсией, а при левополушарной локализации процесса -сенсорной афазией, аграфией, акалькулией и апраксией.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии выражаются менее грубой симптоматикой: при поражении роландовой артерии наблюдается гемипарез с преобладанием слабости в руке, при инфаркте в русле задней теменной артерии отмечается гемигипестезия всех видов чувствительности с развитием афферентного пареза, а в бассейне прецентральной артерии - парез нижнемимической мускулатуры, языка и слабость в кисти, моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

При нарушении кровообращения в сосудах вертебробазилярного бассейна наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникают кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга. Очаги инфаркта при закупорке позвоночной артерии могут развиваться не только в области мозжечка и продолговатого мозга, но и на отдалении, в области среднего мозга, в зоне смежного кровообращения, двух сосудистых систем - позвоночного и каротидного бассейнов. Инфаркты в зоне смежного кровообращения более характерны для окклюзии экстракраниального отрезка позвоночной артерии. Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса (drop attace), а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко - зрительных нарушений.

Для окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии характерны синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы поражения нижних отделов ствола. Инфаркты в бассейне ветвей позвоночной артерии, питающих продолговатый мозг и мозжечок, сопровождаются чаще всего развитием синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленного поражением нижней задней мозжечковой артерии -самой крупной ветви позвоночной артерии.

Клинически на стороне инфаркта отмечаются паралич мышц глотки, мягкого неба, гортани (вследствие чего развиваются дисфагия и дисфония), мозжечковая атаксия (динамическая и статическая со снижением мышечного тонуса), синдром Гориера (вследствие поражения гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной половине туловища, обусловленная поражением спинального нисходящего корешка тройничного нерва и спиноталамического пути.

Симптомы поражения пирамидного пути, как правило, отсутствуют либо выражены слабо. Частыми симптомами окклюзии нижней мозжечковой артерии являются головокружение, рвота, нистагм, связанные с поражением вестибулярных ядер. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга-Захарченко, обусловленных разным количеством ветвей задней нижней артерии мозжечка, а также индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения.

При окклюзирующих процессах в позвоночных артериях развивается близкий к синдрому Валленберга-Захарченко синдром Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески при сохранности функции голосовых связок, перекрестный гемипарез с гемигипестезией диссоциированного характера и мозжечковая атаксия на стороне очага).

Инфаркты в области моста мозга могут быть вызваны окклюзией как ветвей основной артерии, так и главного ее ствола. Инфаркты в области ветвей основной артерии отличаются большим полиморфизмом клинических проявлений; гемиплегия контралатеральных конечностей сочетается с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне очага и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Фовиля). Возможна альтернирующая гемигипестезия-нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне инфаркта и на противоположной половине туловища.

Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.

Окклюзия основной артерии приводит к развитию обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

Остро возникшая закупорка основной артерии приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга - развиваются расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

Средний мозг кровоснабжается артериями, отходящими от задних мозговых и основной артерий. При инфаркте в бассейне этих артерий наблюдается нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и интенционное дрожание в контралатеральных конечностях за счет поражения верхней мозжечковой ножки вблизи красного ядра (на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра) или самого красного ядра. При поражении передних отделов красного ядра могут отсутствовать симптомы со стороны глазодвигательного нерва, но наблюдаться хореоформный гиперкинез.

При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии развивается паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Парино), иногда сочетающийся с нистагмом. Инфаркт в области ножки мозга вызывает развитие синдрома Вебера.

Инфаркт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии или ее ветвей, так и при поражении основной или позвоночной артерий. Ишемия в бассейне корков о - под кор ков ы х ветвей задней мозговой артерии может захватить затылочную долю, III и отчасти II височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; поражение коры затылочной области (поля 18, 19) может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии. При л евополушарных инфарктах ib бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. При распространении ишемии на гиппокампову извилину и мамиллярные тела возникают расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдаленные прошлые события.

Поражение задненижних отделов коры теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте и времени. Возможно развитие и эмоционально-аффективных нарушений в виде тревожно-депрессивного синдрома, состояния психомоторного возбуждения с приступами страха, гнева, ярости.

При формировании постишемических очагов судорожной активности развивается височная эпилепсия, характеризующаяся полиморфизмом эпилептических пароксизмов; наблюдаются большие эпилептические припадки, абсансы, психические эквиваленты и др.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии (a. thalamogeniculata) развивается таламический синдром Дежерина-Русей - гемианестезия, гиперпатия, преходящий гемипарез, гемиавопеия, гемиатаксия, а инфаркт в бассейне a. thalamoperforata клинически характеризуется развитием тяжелой атаксии, хореоатетоза, «таламической руки» и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. При поражении дорсомсдиалыюго ядра зрительного бугра иногда развивается акинетический мутизм. В первые дни ишемического инсульта температурной реакции и существенных сдвигов в периферической крови, как правило, не наблюдается. Однако при обширных инфарктах с выраженным отеком мозга с вовлечением в процесс мозгового ствола возможно развитие гипертермии и лейкоцитоза, а также повышение содержания сахара и мочевины в периферической крови.

Со стороны свертывающей и противоовертывающей системы крови у большинства больных ишемическим инсультом отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции крови. Повышение фибриногена, протромбина, толерантности плазмы к гепарину, появление фибриногена В при сниженной или нормальной фибринолитичеокой активности обычно выражено в первые 2 нед заболевания. В ряде случаев возможна смена гиперкоагуляции крови гипокоагуляцией. При этом отмечается (внезапное падение уровня фибриногена в крови, уменьшение протромбинового индекса и снижение количества тромбоцитов. Перечисленные плазменные (фиб« риноген, протромбин) и клеточные факторы свертывания крови потребляются на внутриеоеудистое свертывание, а лишенная свертывающих факторов кровь проникает через сосудистую стенку, вызывая геморрагические осложнения. Развиваются распространенные геморрагические осложнения, являющиеся следствием внутрисосудистого свертывания (синдром потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром диесеминированного внутрисосудистого свертывания).

У больных с ишемическим инсультом в остром периоде отмечается достоверно высокая агрегация и адгезивность тромбоцитов. На наиболее высоких цифрах она держится в течение 10-14 дней, возвращаясь к субнормальным показателям на 30-й день инсульта. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Возможно небольшое увеличение белка и лимфоцитарвого цитоза при очагах инфаркта, граничащих с ликворным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочках.

Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта. Ультразвуковая флюорометрия (метод Допплера) позволяет обнаружить окклюзию и выраженные стенозы магистральных артерий головы. Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия и иногда очаг патологической активности. Характерные изменения при инфаркте мозга обнаруживает компьютерная томография, которая выявляет очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и периинфарктной области в отличие от изменений, обнаруживаемых при кровоизлиянии в мозг, когда томография выявляет противоположные изменения - очаг повышенной плотности.

Диагноз ишемического инсульта

В большинстве случаев диагностировать инсульт не представляет больших трудностей. Острое развитие очаговых и общемозговых симптомов у пациентов зрелого и пожилого возраста, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, а также у молодых лиц на фоне системного сосудистого заболевания или болезни крови, как правило, указывает на острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт или ПНМК. Однако всегда следует иметь в виду заболевания, вызывающие церебральные нарушения, не являющиеся следствием поражения сосудистой системы, с которыми необходимо дифференцировать инсульт.

К их числу относятся:

черепно-мозговая травма в остром периоде (контузия мозга, травматические подоболочечные кровоизлияния); инфаркт миокарда, сопровождающийся нарушением сознания; опухоли головного мозга с апоплектиформным развитием, обусловленным кровоизлиянием в опухоль; эпилепсия, при которой развиваются постприпадочные параличи; гипер- или гипогликемическая кома; уремия.

Особенно затруднителен дифференциальный диагноз в тех случаях, когда у больного имеется расстройство сознания. Если больной обнаружен в ситуации, при которой можно предполагать травму, он должен быть тщательно осмотрен с целью установления ссадин на голове и на теле, после чего необходима срочная рентгенография черепа, эхоэнцефалография и исследование спинномозговой жидкости. При эпи- и субдуральных гематомах травматического происхождения нарушение целости костей черепа, смещение срединного сигнала М-эха, примесь крови в спинномозговой жидкости и наличие бессосудистого очага на ангиограмме позволяют полностью определить не только характер, но и топику поражения.

Следует также иметь в виду, что при острой сердечной слабости иногда наблюдается нарушение сознания, обусловленное резким снижением объемного мозгового кровотока и вторичной гипоксией мозговой ткани. При этом кроме спутанного сознания отмечаются нарушение дыхания, рвота, падение АД. Очаговых симптомов поражения полушарий и ствола головного мозга не обнаруживается, за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда сочетается с развитием мозгового инфаркта.

Нередко (особенно у лиц пожилого возраста) возникают трудности при дифференциации опухоли мозга, осложненной кровоизлиянием, и сосудистого процесса. Мультиформные сповгиобластомы могут протекать некоторое время латентно, и первые проявления их возникают в результате кровоизлияния в опухоль. Лишь последующее течение с нарастанием симптомов поражения головного мозга позволяет распознать опухоль. Диагноз эпилепсии, гипер- или гипогликемической комы, а также уремии подтверждается или отвергается на основании уточненных анамнестических сведений, количества содержания сахара и мочевины в крови, анализа мочи и показателей ЭЭГ.

Таким образом, данные анамнеза, клинических особенностей, исследования спинномозговой жидкости, глазного дна, эхо- и электроэнцефалографии, ЭКГ, показатели содержания сахара и мочевины крови, а также рентгенографические исследования - краниография, ангиография позволяют правильно отдифференцировать инсульт от других апоплектиформ но протекающих заболеваний.

Отличить инфаркт мозга от геморрагического инсульта в ряде наблюдений представляет большие трудности. Тем не менее определение характера инсульта необходимо для проведения дифференцированного лечения. При этом следует признать, что нет отдельных (Симптомов, строго патогномоничных для кровоизлияния или инфаркта мозга. Внезапное развитие инсульта, характерное для кровоизлияния, наблюдается нередко при окклюзии крупного сосуда, приводящего к развитию острого инфаркта мозга. И в то же время при кровоизлияниях, особенно диапедезного характера, симптомы поражения вещества мозга могут нарастать в течение нескольких часов, постепенно, что считается наиболее характерным для развития инфаркта мозга.

Хорошо известно, что во время сна развивается, как правило, инфаркт мозга, однако хотя и много реже, но и кровоизлияния в мозг могут происходить ночью. Выраженные общемозговые симптомы, столь характерные для кровоизлияния в мозг, нередко наблюдаются при обширных инфарктах мозга, сопровождающихся отеком. Артериальная гипертония чаще осложняется кровоизлиянием, однако сопутствующий гипертонии атеросклероз нередко является причиной развития инфаркта, наблюдающегося часто у больных, страдающих атеросклерозом с артериальной гипертензией. Высокие цифры АД в момент инсульта не всегда следует рассматривать как его причину; повышение АД может быть и реакцией стволового сосудодвигательного центра на инсульт.

Из оказанного видно, что отдельные симптомы имеют относительную диагностическую ценность для определения характера инсульта. Однако определенные сочетания симптомов с данными дополнительных исследований позволяют правильно распознать характер инсульта в подавляющем большинстве случаев. Так, развитие инсульта во сне или сразу после сна на фоне сердечной патологии, особенно сопровождающейся нарушением ритма сердечной деятельности, инфаркт миокарда в анамнезе, умеренная артериальная гипертония - характерны для ишемического инсульта. А начало инсульта с острой головной боли, повторных рвот днем, особенно в момент эмоционального напряжения у больного, страдающего гипертонической болезнью, нарушение сознания наиболее характерны для кровоизлияния в мозг. При этом необходимо учесть, что лейкоцитоз со сдвигом влево, появившийся в первые сутки инсульта, повышение температуры тела и наличие крови или ксантохромии в спинномозговой жидкости, смещение М-эха и наличие очага повышенной плотности при компьютерной томографии указывают на геморрагический характер инсульта.

Приблизительно в 20% наблюдений макроскопически спинномозговая жидкость при кровоизлиянии бывает прозрачной и бесцветной. Однако микроскопическое исследование у этой категории больных позволяет обнаружить эритроциты, а спектрофотометром выявляют пигменты крови (билирубин, окси- и метгемоглобин). При инфаркте жидкость бесцветная, прозрачная, возможно повышение содержания белка. Данные коагулограммы, а также ЭЭГ и РЭГ достоверно не подтверждают характер инсульта. Информативным методом следует признать ангиографию, однако артериографические исследования из-за опасности осложнений рекомендуют проводить в тех случаях, когда имеется целесообразность хирургического лечения. В настоящее время наибольшей значимостью при определении характера инсульта обладают данные компьютерной томографии, позволяющей обнаружить очаги разной плотности при инфаркте мозга и кровоизлиянии в мозг.

Геморрагический инфаркт относится к числу наиболее трудно диагностируемых состояний. Относительно механизма развития геморрагических инфарктов среди патоморфологов и патофизиологов пока нет единства взглядов. При геморрагическом инфаркте первоначально развивается ишемическое поражение, а затем (либо одновременно) появляется геморрагия в инфарктную зону.

[Рис. 4] Коронарография сонной артерии.

Геморрагические инфаркты отличаются от другой формы нарушения мозгового кровообращения - геморрагического диапедезного пропитывания как по механизму развития, так и по морфологическим изменениям [Колтовер А. Н. 1975]. Чаще всего геморрагические инфаркты локализуются в сером веществе, коре головного мозга, подкорковых ганглиях и зрительном бугре. Развитие геморрагий в очаге ишемии большинство исследователей связывают с внезапным нарастанием кровотока в ишемической зоне из-за быстрого притока крови в эту область по коллатералям.

Геморрагические изменения чаще бывают при обширных, быстро формирующихся инфарктах мозга.

По развитию заболевания и клиническим проявлениям геморрагический инфаркт напоминает геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагического диапедезного пропитывания, поэтому геморрагический инфаркт диагностируется при жизни значительно реже, чем на вскрытии.

Лечение ишемического инсульта

Любое острое нарушение мозгового кровообращения требует незамедлительной врачебной помощи, так как исход заболевания зависит от правильного и целенаправленного терапевтического вмешательства в ранние сроки заболевания. Экстренная терапия, оказанная бригадой специализированной помощи, ранняя госпитализация и интенсивная комплексная терапия в стационаре являются основными факторами, определяющими результативность лечения.

Система лечения строится на основании тех представлений о патогенезе мозгового инсульта, которые сложились за последние годы. Она включает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи больным с мозговым инсультом, независимо от его характера (недифференцированная помощь) и дифференцированное лечение инфаркта мозга.

Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной

деятельности. К ней относятся - борьба с отеком мозга, гипертермией, а также профилактика осложнений инсульта. Прежде всего необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей с помощью специальных отсосов, ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного, удерживание нижней челюсти. В случае, если мероприятия, направленные на устранение закупорки дыхательных путей, оказываются неэффективными, производят интубацию и трахеостомию.

Интубацию или трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания, при бульбарной и псевдобульбарной симптоматике, когда есть опасность аспирации. При внезапной остановке дыхания и отсутствии аппарата необходимо делать искусственное дыхание изо рта в рот, изо рта в нос.

При сопутствующем отеке легких показаны кардиотоники: вводят 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в/в. Помимо вышеуказанных средств рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта через кислородный ингалятор или аппарат Боброва с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Ингаляции паров спирта продолжаются в течение 20-30 мин, затем повторяются после 20-минутного перерыва.

Приподнимают головной конец кровати с целью придания возвышенного положения больному. Назначают фуросемид (лазикс) в/м, димедрол, атропин. При резком падении АД назначают 1 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,06% раствора коргликона, 1 мл 0,1% раствора норадреналина, 0,05 г гидрокортизона с 5% раствором глюкозы или раствором бикарбоната натрия в/в капельно со скоростью 20-40 капель в минуту. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы.

[Рис. 5] Стентирование сосудов.

Компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-основного равновесия проводятся у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить парентерально жидкости в объеме 2000-2500 мл в сутки в 2-3 приема.

Вводят изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы. Так как нарушение кислотно-основного равновесия часто сопровождается дефицитом калия, то необходимо применять нитратную соль калия или хлорид калия в количестве до 3-5 г в сутки. Для устранения ацидоза наряду с увеличением легочной вентиляции и оксигенотерапией, а также мероприятиями, увеличивающими сердечный выброс, вводят в/в 4-5% раствор бикарбоната натрия (200-250 мл).

Мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, проводят при обширных мозговых инфарктах. В этих случаях назначают фуросемид (лазикс), 1-2 мл ib/m или внутрь в таблетках по 0,04 г один раз в день, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Противоотечным действием обладают гидрокортизон и преднизолон, которые целесообразно назначать в течение первых 2-3 дней в зависимости от выраженности отека мозга. Хороший противоотечный эффект может быть получен при использовании маннита, являющегося осмотическим диуретиком. Менее желательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратирующим действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушающий электролитного баланса.

Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2-3 мл 50% раствора анальгина в/м. Снижают температуру смеси, состоящие из димедрола, новокаина, амидопирина. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).

В целях предупреждения пневмонии необходимо уже с первых суток инфаркта поворачивать больного в постели через (каждые 2 ч, на грудную клетку следует ставить круговые банки, чередуя их через день с горчичниками. При подозрении на развитие пневмонии назначают сульфаниламидные препараты и антибиотики. Необходим контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника. При задержке мочи показана катетеризация 2 раза в сутки с промыванием мочевого пузыря антисептическими средствами. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья, состоянием постели - устранять складки простыней, неровности матраца, протирать тело камфорным спиртом.

При лечении инфаркта мозга необходимо направить все усилия на улучшение нарушенного церебрального кровообращения и попытаться устранить развившуюся ишемию. Это в определенной степени удается сделать за счет усиления сердечной деятельности и улучшения венозного оттока крови, поэтому целесообразно применение кардиотонических средств, увеличивающих ударный и минутный объем сердца, а также улучшающих отток венозной крови из полости черепа (строфантина или коргликона в/в).

Сосудорасширяющие препараты целесообразно назначать в виде подкожных или внутримышечных инъекций в тех случаях, когда необходимо добиться гипотензивного эффекта, снизить очень высокое АД, избежать опасности развития геморрагического осложнения в зоне инфаркта мозга. Представление о том, что сосудорасширяющими препаратами можно достичь улучшения мозгового кровообращения и увеличения локального мозгового кровотока, в последние годы подвергается пересмотру. Некоторые исследователи высказывают точку зрения о нецелесообразности и даже вредности применения вазодилататоров при инфаркте мозга. Эти высказывания основаны на том, что в эксперименте, а также при ангиографическом изучении состояния сосудистой системы головного мозга и при исследовании локального мозгового кровотока с помощью радиоактивного ксенона у больных получены данные о том, что сосуды в области ишемии или совсем не реагируют на раздражители, или реагируют слабо-, а иногда даже парадоксально. Поэтому обычные церебральные вазодилататоры (папаверин и др.) ведут к расширению лишь непострадавших сосудов, оттягивающих на себя кровь из области инфаркта. Это явление получило название феномена внутримоз-гового обкрадывания.

Сосуды периинфарктной зоны, как правило, бывают максимально расширены (в частности, вследствие местного ацидоза), а расширение сосудов непораженной области под влиянием сосудорасширяющих средств может уменьшить давление в расширенных коллатералях и тем самым уменьшить кровоснабжение ишемизированной области .

С рекомендациями некоторых клиницистов - применять сосудорасширяющие средства в тех случаях, когда в качестве основной причины инфаркта предполагается ангиоспазм, трудно согласиться, так как причинная зависимость инфаркта мозга от ангиоспазма еще не доказана, а на вызывающий инфаркт мозга ангиоспазм после разрыва аневризмы папаверин и другие вазоактивные препараты не действуют [Кандель Э" 1975; Flamm, 1972].

Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга целесообразно назначать лекарственные средства, уменьшающие вязкость крови и снижающие агрегационные свойства ее форменных элементов. С этой целью в/в вводят 400 мл низкомолекулярного декстрана - реополиглюкина. Препарат вводят капельно, с частотой 30 капель в минуту, ежедневно, в течение 3-7 дней.

Введение реополиглюкина улучшает локальный мозговой кровоток, приводит к антитромбогенному действию. Эффект реополиглюкина наиболее выражен в артериолах, прекапиллярах, капиллярах.

В результате резкого снижения агрегации эритроцитов и тромбоцитов уменьшается интенсивность микроциркуляторного синдрома осаждения, выражающегося низким перфузионным давлением, замедлением кровотока, повышенной вязкостью крови, агрегацией и стазом кровяных элементов, образованием тромбов. Из-за известного гиперволемического и гипертензивного действия реополиглюкина необходим контроль за АД, причем тенденция к артериальной гипертензии может быть отрегулирована снижением частоты капель вводимого раствора. Антиагрегационный эффект реополиглюкина наблюдается в течение 4-6 ч, поэтому целесообразно в интервалах между введением реополиглюкина и после прекращения его инъекций рекомендовать перорально аспирин, монобромистую камфору, трентал и др.

Антиагрегационный эффект может быть достигнут в/в введением 10 мл 24% раствора эуфиллина, а также 2 мл 2% раствора папаверина. Производные аминофиллина, равно как и папаверин, оказывают ингибирующее действие на фосфодиэстеразу, в силу чего накапливается циклическая, аденозинмонофосфорная кислота в форменных элементах крови, являющаяся мощным ингибитором агрегации. Регулярный прием ингибиторов агрегации клеточных элементов крови перорально после пятидневного или недельного применения их в виде инъекций позволяет в течение всего острого периода инфаркта добиться надежного предупреждения тромбообразования во всей сосудистой системе в целом. Прием ингибиторов агрегации целесообразно продолжать в течение двух лет, являющихся опасным периодом для развития повторных инфарктов. Применение антиагрегантов клеточных элементов крови позволило в последние годы в значительной степени уменьшить использование антикоагулянтов, требующих для своего применения регулярного контроля за свертываемостью крови и протромбиновым индексом. В случаях же тромбоэмболического синдрома, на фоне которого развился инфаркт мозга, показано применение фибринолитических препаратов с антикоагулянтами.

Антикоагулянтная терапия начинается с применения антикоагулянта прямого действия - гепарина. Гепарин назначают в/в или в/м в дозе 5000-10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3-5 дней. При в/в введении действие гепарина наступает немедленно, при в/м - через 45-60 мин. Первоначально вводят в/в 10 000 ЕД гепарина, затем через каждые 4 ч гепарин вводят в/м по 5000 ЕД.

Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается удлинение свертываемости в 2.5 раза. За 3 дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты - фенилин внутрь (или синкумар, омефин и пр.) в дозе 0,03 г 2-3 раза в день, одновременно снижая суточную дозу гепарина на 5000 ЕД. Лечение анти« коагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбиновото индекса, который не следует снижать более чем до 40%.

Для тромболитического эффекта применяют фибринолизин. Назначение фибринолизина показано в первые сутки и даже часы от начала инфаркта. Фибрино лизин необходимо вводить одновременно с гепарином.

В комплексном лечении инфаркта мозга в последние годы используют средства, повышающие резистентность мозговых структур к гипоксии. Целесообразность применения антигипоксантов определяется тем, что нарушения обменных процессов в клетках мозговой паренхимы обычно предшествуют по времени грубому поражению мозга в форме отека и, кроме того, являются одной из ведущих причин отека.

Высказано предположение, что не отек мозга, а именно метаболические сдвиги и энергетический дефицит, если они возникают на обширной территории мозга или при быстро развивающейся ишемии, являются фактором, определяющим нарушение сознания и другие общемозговые симптомы при ишемическом инсульте. В связи с этим антигипоксическая терапия может считаться более перспективной, чем лечение развившегося отека мозга. Целесообразность назначения антигипокоической терапии определяется и тем, что в условиях остро наступившего дефицита мозгового кровоснабжения и дезорганизации метаболизма выгоднее временно снизить энергетические потребности мозга и тем самым в какой-то степени повысить его резистентность к гипоксии.

Соответственно считается оправданным назначение лекарств, обладающих ингибирующим действием на энергетический баланс. С этой целью применяют антипиретические препараты и регионарную гипотермию, новые синтетические средства, оказывающие тормозящее действие на ферментативные процессы и метаболизм в мозге, а также вещества, повышающие энергопродукцию в условиях гипоксии. К таким веществам относятся производные метилфеназина, дериваты мочевины - гутимин и пирацетам (ноотропил), которые назначают по 5 мл в/в или по 1 мл 3 раза в день в/м. Эта группа антигипоксантов оказывает положительное влияние на процессы тканевого дыхания, фосфорилирования и гликолиза. С положительной стороны зарекомендовал себя фенобарбитал, четко снижающий потребление кислорода мозгам и повышающий переживаемость мозга путем уменьшения метаболических процессов и замедления накопления внутриклеточной жидкости.

Течение и прогноз ишемического инсульта

Наибольшая тяжесть состояния у больных инфарктом мозга наблюдается в первые 10 дней, затем отмечается период улучшения, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности симптомов. При этом темп восстановления нарушенных функций может быть различным. При хорошем и быстром развитии коллатерального кровообращения возможно восстановление функций в первый же день инсульта, но чаще восстановление начинается через несколько дней. У некоторых больных утраченные функции начинают появляться через несколько недель. Известно и тяжелое течение инфаркта со стойкой стабилизацией симптомов.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 20-25% случаев. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инфаркты развиваются чаще в первые 3 года после первого. Наиболее опасным считается 1-й год и очень редко повторные инфаркты развиваются спустя 5-10 лет после первого инфаркта.

,